APP下載

掃一掃,立即下載

醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)APP下載

開發(fā)者:1

蘋果版本:1

安卓版本:1

應(yīng)用涉及權(quán)限:查看權(quán)限 >

APP:隱私政策:查看政策 >

微 信
醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)微信公號(hào)

官方微信Yishimed66

24小時(shí)客服電話:010-82311666
您的位置:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng) > 基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)理論 > 病理生理 > 正文

心臟缺血-再灌注心功能變化機(jī)制

熱點(diǎn)推薦

——●●●聚焦熱點(diǎn)●●●——
報(bào)名預(yù)約>> 有問必答>> 報(bào)考測評(píng)>>

  1.缺血-再灌注性心律失常在心肌缺血-再灌注過程中出現(xiàn)的心律失常稱為再灌注性心律失常(reperfusion,arrhythmia)其中以室性心律失常,如室性心動(dòng)過速和心室顫動(dòng)最為多見。缺血時(shí)間過短,心肌損傷不明顯;缺血時(shí)間過長,心肌喪失電活動(dòng),二者均不易出現(xiàn)缺血-再灌注性心律失常。此外,心律失常的發(fā)生還與缺血心肌的數(shù)量、缺血的程度、再灌注血流的速度及電解質(zhì)紊亂等因素有關(guān)。缺血-再灌注性心律失常的發(fā)生機(jī)制:自由基和鈣超載造成,的心肌損傷及ATP減少使ATP敏感性鉀通道激活等均可改變心肌電生理特性;增多的兒茶酚胺刺激?;受體,可提高心肌的自律性;缺血-再灌注使纖顫閾降低;心肌電解質(zhì)紊亂,均可導(dǎo)致心律失常的發(fā)生。

  2.心肌舒縮功能降低缺血-再灌注導(dǎo)致的心肌可逆性或不可逆性損傷均造成心肌舒縮功能降低,表現(xiàn)為心輸出量減少,醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)|收集整理心室內(nèi)壓最大變化速率(±dp/dtmax)降低,左室舒張末期壓力(LVEDP)升高等。1982年Braunwald和Kloner首先用心肌頓抑(myocardialstunning)一詞來描述心肌并未因缺血發(fā)生不可逆損傷,但在再灌注血流已恢復(fù)或基本恢復(fù)正常后一定時(shí)間內(nèi)心肌出現(xiàn)的可逆性收縮功能降低的現(xiàn)象,以與心肌壞死、持續(xù)缺血或其他非缺血性因素引起的心功能障礙相區(qū)別。隨著臨床上溶栓治療、心絞痛緩解、PTCA、冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)及心臟移植的開展,短期可逆性心肌缺血所導(dǎo)致的較長時(shí)間的心功能抑制愈來愈受到關(guān)注,其診斷及治療直接影響到患者的預(yù)后。目前認(rèn)為,心肌頓抑是缺血-再灌注損傷的表現(xiàn)形式之一,自由基爆發(fā)性生成和鈣超載是心肌頓抑的主要發(fā)病機(jī)制。

醫(yī)師資格考試公眾號(hào)

編輯推薦
    • 免費(fèi)試聽
    • 免費(fèi)直播
    湯以恒 臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師 《消化系統(tǒng)》 免費(fèi)試聽
    免費(fèi)資料
    醫(yī)師資格考試 備考資料包
    歷年考點(diǎn)
    應(yīng)試指導(dǎo)
    仿真試卷
    思維導(dǎo)圖
    立即領(lǐng)取
    回到頂部
    折疊