心力衰竭最具特征性的血流動力學變化是心輸出量絕對或相對減少，心力衰竭的初期，由于代償反應，心輸出量尚可維持在正常或接近正常的水平，但心臟儲備功能已經(jīng)下降。如果致病因素（如心肌缺血）使心肌損傷繼續(xù)加重，或心臟負荷突然增加（如過度勞累，受涼），或代償反應受限（如嚴重脫水或使用交感神經(jīng)阻滯劑），此時心臟的功能儲備將消耗殆盡，心輸出量開始明顯下降，出現(xiàn)一系列外周血液灌注不足的癥狀與體征，嚴重時將發(fā)生心源性休克。

　　（一）皮膚蒼白或發(fā)紺

　　由于輸出量不足，加上交感神經(jīng)興奮，皮膚血管收縮，因而皮膚的血液灌流減少，患者皮膚蒼白，皮溫降低，出冷汗等。嚴重時，患者肢端皮膚呈現(xiàn)斑片狀或網(wǎng)狀青紫。這是由于血流速度下降，循環(huán)時間延長，組織攝氧過多，使靜脈血氧含量下降，血中還原血紅蛋白濃度超過5克％時即可發(fā)生紫紺。如果患者同時有肺循環(huán)淤血，影響呼吸功能，使血中還原血紅蛋白不能充分氧合，也會導致或加重患者的紫紺。

　　（二）疲乏無力、失眠、嗜睡

　　心力衰竭時身體各部肌肉的供血減少，能量代謝水平降低，不能為肌肉的活動提供充足的能量；輕度心力衰竭時，由于代償反應，特別是血流重分布效應可使腦血流仍保持在正常水平，但病情加重，代償失調(diào)后，腦血流開始下降。中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧十分敏感，腦血流量下降，供氧不足，必然導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂。病人出現(xiàn)頭痛、失眠、煩躁不安、眩暈等癥狀，嚴重者發(fā)生嗜睡，甚至昏迷。導致上述中樞神經(jīng)功能紊亂的機制較為復雜，與能量代謝障礙、ATP生成不足、酸中毒、鈣超載及溶酶體酶漏出，醫(yī)學教|育網(wǎng)|收集整理神經(jīng)細胞膜電位下降、神經(jīng)遞質(zhì)合成紊亂，腦細胞水腫及腦細胞結(jié)構(gòu)破壞有關。

　　（三）尿量減少

　　心衰時，由于心輸出量下降，加上交感興奮使腎動脈收縮，使腎血液灌流減少，腎小球濾過率下降，腎小管重吸收功能增強，尿量減少。尿量在一定程度上可反映心功能狀況，心功能改善時，尿量增加。

　　（四）心源性休克

　　輕度心力衰竭由于代償作用，如：血容量擴大，心率增快，外周血管收縮，雖心輸出量有所下降，但動脈血壓仍可維持相對正常。急性、嚴重心力衰竭（如急性心肌梗塞、心肌炎、克山病等）時由于心輸出量急劇減少，動脈血壓也隨之下降，組織的灌流量顯著減少，機體陷入休克狀態(tài)。

　　綜上所述，心力衰竭時，由于血流動力學變化的差異，各型心力衰竭的臨床表現(xiàn)各不相同，但都具有上述三大主征。臨床上，常常是三者的不同組合。例如：左心衰竭主要為肺循環(huán)充血，同時有不同程度的心輸出量不足；急性右心衰竭主要表現(xiàn)為心輸出量減少，慢性右心衰竭則主要表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈淤血；全心衰竭時三大主征均可出現(xiàn)。