（一）代償機制

1.Frank-Starling機制。

2.心肌肥厚。

3.神經(jīng)體液代償機制。

（1）交感神經(jīng)興奮性增強。

（2）腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活。

（二）心衰時各種體液因子的變化

1.心鈉肽（ANP）和腦鈉肽（BNP）：增高程度與心衰的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。

2.精氨酸加壓素（AVP）：長期AVP增加，其負(fù)面效應(yīng)使心力衰竭惡化。

（三）關(guān)于舒張功能不全

一種是主動舒張功能障礙，原因多為Ca²⁺不能及時被肌質(zhì)網(wǎng)回攝及泵出胞外，醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集見于冠心病有明顯心肌缺血時。另一種是由于心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙，主要見于心室肥厚如高血壓和肥厚性心肌病。

（四）心肌損害和心室重構(gòu)

在心室肥厚、心腔擴大的過程中，心肌細(xì)胞、細(xì)胞外基質(zhì)等均有相應(yīng)的變化，也就是心室重塑過程。心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機制是心室重塑。