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1、肺動(dòng)脈高壓
肺泡缺氧所致肺血管收縮反應(yīng)可增加肺循環(huán)阻力,可導(dǎo)致嚴(yán)重的肺動(dòng)脈高壓。慢性缺氧使肺小動(dòng)脈長期處于收縮狀態(tài),可引起肺血管中膜平滑肌肥大,血管硬化,形成穩(wěn)定的肺動(dòng)脈高壓。肺動(dòng)脈高壓增加右室射血的阻力。另外,缺氧所致紅細(xì)胞增多,使血液粘度增高,也可增加肺循環(huán)阻力。肺動(dòng)脈高壓可導(dǎo)致右心室肥大,甚至心力衰竭。
2、心肌的收縮與舒張功能降低
心肌缺氧可降低心肌的舒縮功能,甚而使心肌發(fā)生變性、壞死。(參閱第十四章心血管系統(tǒng)病理生理學(xué))
3、心律失常
嚴(yán)重缺氧可引起竇性心動(dòng)過緩、期前收縮、甚至發(fā)生心室纖顫致死。心動(dòng)過緩可能為嚴(yán)重的PaO2降低對頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器的刺激,反射性地興奮迷走神經(jīng)所致。此外,持久缺氧也往往顯示副交感優(yōu)勢使心率變慢。期前收縮與室顫的發(fā)生與心肌細(xì)胞內(nèi)K+減少、Na+增加使靜息膜電位降低、心肌興奮性增高、和傳導(dǎo)性降低有關(guān)。缺氧部位的心肌靜息膜電位降低,使其與相鄰較完好的心肌之間形成電位差,從而產(chǎn)生“損傷電流”,可成為異位激動(dòng)的起源,嚴(yán)重的心肌受損可導(dǎo)致完全的傳導(dǎo)阻滯。
4、靜脈回流減少
腦嚴(yán)重缺氧時(shí),呼吸中樞的抑制使胸廓運(yùn)動(dòng)減弱,可導(dǎo)致靜脈回流減少,醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集全身性極嚴(yán)重而持久的缺氧使體內(nèi)產(chǎn)生大量乳酸、腺苷等代謝產(chǎn)物,后者可直接擴(kuò)張外周血管,使外周血管床擴(kuò)大,大量血液淤積在外周,回心血量減少,使心輸出量減少,而引起循環(huán)循衰竭。
除以上所述神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸與循環(huán)系統(tǒng)機(jī)能障礙外,肝、腎、消化道、內(nèi)分泌等各系統(tǒng)的功能均可因嚴(yán)重缺氧而受損害。
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