高血壓的發(fā)病機制常見的有哪五類？一定有不少參加全科主治醫(yī)師考試的考生對此都非常有興趣。醫(yī)學/教育/網小編匯整了相關信息，希望對大家備考復習有所幫助。

1.病理生理與病理解剖急進性（惡性）高血壓主要的血管損傷是動脈內膜增生和纖維素樣壞死，內膜增生的程度與高血壓的嚴重程度和時間有關，血管內膜增生肥厚，同時血管平滑肌肥厚，膠原沉積導致中膜肥厚，中膜與內膜增厚使腔徑，管腔與壁的比例減小，雖然控制血壓幾周至幾個月之后中膜增厚會有不同程度的逆轉，但嚴重高血壓引起的內膜改變常導致不可逆的管腔狹窄，此外，血壓上升致使有的部位血管痙攣，而有的部位血管擴張，痙攣是由于自動調節(jié)，而擴張則是因為其部位被過度伸張，尤其在平滑肌層變薄時，內皮細胞受損使纖維素和其他血液成分侵入，導致水腫，纖維素沉積和血栓形成，最后出現管腔狹窄，引起靶器官缺血，動物試驗證明，MAP達到150mmHg時常發(fā)生動脈壁的嚴重損害，開始出現急進性高血壓的臨床表現，一般認為它是嚴重高血壓的非特異后果。

2.無論是原發(fā)或繼發(fā)性高血壓都有可能進展為急進性（惡性）高血壓，其中一些病例并無腎素，血管緊張素或其他加壓激素激活的機制存在。

3.急進性高血壓的DBP常大于130mmHg，良性高血壓患者發(fā)展為急進性（惡性）高血壓，其血壓明顯升高。

4.抗高血壓治療可逆轉急進型惡性高血壓的病程。

5.動物試驗證明，動脈壓特別是DBP水平與纖維素性改變的發(fā)生（即急進型高血壓的標志）密切相關，近幾年開展的腎活檢常發(fā)現有上述病變。