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主講:網(wǎng)校老師 6月11日19:00-21:30
詳情主講:網(wǎng)校老師 6月12日19:00-21:00
詳情高血壓的發(fā)病機(jī)制是全科主治醫(yī)師考試??贾R點,為了幫助廣大考生了解,小編為大家整理出如下相關(guān)內(nèi)容:
1.急進(jìn)性高血壓的DBP常大于130mmHg,良性高血壓患者發(fā)展為急進(jìn)性(惡性)高血壓,其血壓明顯升高。
2.無論是原發(fā)或繼發(fā)性高血壓都有可能進(jìn)展為急進(jìn)性(惡性)高血壓,其中一些病例并無腎素,血管緊張素或其他加壓激素激活的機(jī)制存在。
3.病理生理與病理解剖急進(jìn)性(惡性)高血壓主要的血管損傷是動脈內(nèi)膜增生和纖維素樣壞死,內(nèi)膜增生的程度與高血壓的嚴(yán)重程度和時間有關(guān),血管內(nèi)膜增生肥厚,同時血管平滑肌肥厚,膠原沉積導(dǎo)致中膜肥厚,中膜與內(nèi)膜增厚使腔徑,管腔與壁的比例減小,雖然控制血壓幾周至幾個月之后中膜增厚會有不同程度的逆轉(zhuǎn),但嚴(yán)重高血壓引起的內(nèi)膜改變常導(dǎo)致不可逆的管腔狹窄,此外,血壓上升致使有的部位血管痙攣,而有的部位血管擴(kuò)張,痙攣是由于自動調(diào)節(jié),而擴(kuò)張則是因為其部位被過度伸張,尤其在平滑肌層變薄時,內(nèi)皮細(xì)胞受損使纖維素和其他血液成分侵入,導(dǎo)致水腫,纖維素沉積和血栓形成,最后出現(xiàn)管腔狹窄,引起靶器官缺血,動物試驗證明,MAP達(dá)到150mmHg時常發(fā)生動脈壁的嚴(yán)重?fù)p害,開始出現(xiàn)急進(jìn)性高血壓的臨床表現(xiàn),一般認(rèn)為它是嚴(yán)重高血壓的非特異后果。
4.抗高血壓治療可逆轉(zhuǎn)急進(jìn)型惡性高血壓的病程。
5.動物試驗證明,動脈壓特別是DBP水平與纖維素性改變的發(fā)生(即急進(jìn)型高血壓的標(biāo)志)密切相關(guān),近幾年開展的腎活檢常發(fā)現(xiàn)有上述病變。
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