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腹水的發(fā)病機(jī)制的全身性因素

腹水發(fā)病機(jī)制的全身性因素是什么?為了幫助大家了解這一全科主治醫(yī)師考試中需要掌握的內(nèi)容,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家搜集整理如下:

腹水的形成是腹腔內(nèi)液體的產(chǎn)生和吸收失去動(dòng)態(tài)平衡的結(jié)果,每種疾病腹水的形成機(jī)制是幾個(gè)因素聯(lián)合或單獨(dú)作用所致。

全身性因素

(1)血漿膠體滲透壓降低:

血漿膠體滲透壓主要依靠白蛋白來維持血漿白蛋白低于25g/L或同時(shí)伴有門靜脈高壓,液體容易從毛細(xì)血管漏入組織間隙及腹腔,若水分漏入腹腔則形成腹水。此種情況見于重度肝功能不全、中晚期肝硬化(蛋白合成減少)、營(yíng)養(yǎng)缺乏(蛋白攝入不足)腎病綜合征與蛋白丟失性胃腸病等情況。

(2)鈉水潴留:

常見于心腎功能不全及中晚期肝硬化伴繼發(fā)性醛固酮增多癥。肝硬化與右心衰竭時(shí),利鈉因子活性降低使腎近曲小管對(duì)鈉的重吸收增加。近年認(rèn)為近曲小管的鈉重吸收機(jī)制較醛固酮作用于遠(yuǎn)曲小管更為重要;心功能不全及晚期肝硬化引起大量腹水使有效血容量減少,刺激容量感受器及腎小球裝置;交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng);抗利尿激素釋放增加,使腎血流量減低,腎小球?yàn)V過率下降,腎小管回吸收增加促使鈉水潴留,使腹水持續(xù)不退,因此認(rèn)為腎臟的鈉、水潴留是腹水的持續(xù)因素。

(3)內(nèi)分泌障礙:

肝硬化或肝功能不全時(shí),肝降解功能減退。一方面抗利尿激素與醛固酮等滅活功能降低致鈉、水潴留;另一方面血液循環(huán)中一些擴(kuò)血管性血管活性物質(zhì)濃度增高,這些物質(zhì)引起外周及內(nèi)臟小動(dòng)脈阻力減低,心排血量增加,內(nèi)臟處于高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)。由于內(nèi)臟血管床擴(kuò)張,內(nèi)臟淤血,造成有效循環(huán)血容量相對(duì)不足及低血壓,機(jī)體代償性釋放出血管緊張素Ⅱ及去甲腎上腺素,以維持血壓。這樣因反射性地興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)釋放出一些縮血管物質(zhì),使腎血流量減低腎小球?yàn)V過率下降,加之抗利尿激素釋放,引起腎小管鈉、水回吸收增加,導(dǎo)致鈉水潴留并形成腹水。

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