新生兒缺氧缺血性腦病發(fā)病機(jī)制是什么？為了幫助兒科主治考生了解，掌握更多知識(shí)點(diǎn)、考點(diǎn)，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家搜集整理如下：

1.腦血流改變  

（1）當(dāng)窒息缺氧為不完全性時(shí)，體內(nèi)出現(xiàn)器官間血液分流以保證腦組織血流量。

（2）如缺氧繼續(xù)存在，這種代償機(jī)制失敗，腦血流灌注下降，遂出現(xiàn)第2次血流重新分布，即供應(yīng)大腦半球的血流減少，以保證丘腦、腦干和小腦的血灌注量（及腦內(nèi)血液分流），此時(shí)大腦皮層矢狀旁區(qū)和其下面的白質(zhì)（大腦前、中、后動(dòng)脈灌注的邊緣帶）最易受損。

（3）如窒息缺氧為急性完全性，上述代償機(jī)制均無(wú)效，腦損傷發(fā)生在代謝最旺盛部位即丘腦及腦干核，而大腦皮層不受影響，亦不發(fā)生腦水腫。

這種由于腦組織內(nèi)在特性（解剖或代謝）的不同，而使之對(duì)損害具有特異的高危性，稱為選擇易損性。缺氧及酸中毒還可導(dǎo)致腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙，形成壓力被動(dòng)性腦血流，當(dāng)血壓升高幅度過(guò)大時(shí)，可造成腦室周圍毛細(xì)血管破裂出血，低血壓時(shí)腦血流量減少，又可引起缺血性損傷。

2.腦組織生化代謝改變  

腦所需的能量來(lái)源于葡萄糖的氧化過(guò)程，缺氧時(shí)無(wú)氧糖酵解使糖耗量增加、乳酸堆積，導(dǎo)致低血糖和代謝性酸中毒；ATP產(chǎn)生減少，細(xì)胞膜鈉泵、鈣泵功能不足，使鈉、鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，鈉離子造成細(xì)胞原性腦水腫，而鈣離子則不但導(dǎo)致細(xì)胞不可逆的損害，還可激活某些受其調(diào)節(jié)的酶，引起胞漿膜磷脂成分分解，從而進(jìn)一步破壞腦細(xì)胞膜的完整性及通透性；腦缺氧時(shí)，ATP降解，腺苷轉(zhuǎn)為次黃嘌呤，當(dāng)血流再灌注時(shí)，其提供的氧和次黃嘌呤在黃嘌呤氧化酶作用下可產(chǎn)生氧自由基；腦缺氧時(shí)一些興奮性氨基酸異常釋放，既可造成鈉、鈣離子內(nèi)流，誘發(fā)上述生化反應(yīng)，還可阻斷線粒體的磷酸化氧化作用，引起細(xì)胞自我破壞（凋亡），神經(jīng)元上興奮性氨基酸受體密集者易受缺氧缺血損傷。

3.神經(jīng)病理學(xué)改變  可見(jiàn)到皮質(zhì)梗死，丘腦、基底節(jié)和間腦等部位深部灰質(zhì)核壞死，腦干壞死，腦室周圍或腦室內(nèi)出血和白質(zhì)病變等。足月兒常見(jiàn)的神經(jīng)病理學(xué)改變是皮質(zhì)梗死及深部灰質(zhì)核壞死；早產(chǎn)兒則以腦室周圍出血和腦室內(nèi)出血多見(jiàn)，其次是白質(zhì)缺血性病變，表現(xiàn)為腦室周圍白質(zhì)軟化，后者可發(fā)展為囊性改變。

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