關(guān)于破傷風(fēng)梭菌生物學(xué)性狀、致病性,相信很多人都比較感興趣,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)編輯特撰文如下:
破傷風(fēng)梭菌生物學(xué)性狀
破傷風(fēng)梭菌菌體細(xì)長(zhǎng),長(zhǎng)4~8um,寬0.3~0.5um,周身鞭毛,芽胞呈圓形,位于菌體頂端,直徑比菌體寬大,似鼓槌狀,是本菌形態(tài)上的特征。繁殖體為革蘭氏陽(yáng)性,帶上芽胞的菌體易轉(zhuǎn)為革蘭氏陰性。破傷風(fēng)梭菌為專性厭氧菌,最適生長(zhǎng)溫度為37℃pH7.0~7.5,營(yíng)養(yǎng)要求不高,在普通瓊脂平板上培養(yǎng)24~48小時(shí)后,可形成直徑1mm以上不規(guī)則的菌落,中心緊密,周邊疏松,似羽毛狀菌落,易在培養(yǎng)基表面遷徒擴(kuò)散。在血液瓊脂平板上有明顯溶血環(huán),在皰肉培養(yǎng)基中培養(yǎng),肉湯渾濁,醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理肉渣部分被消化,微變黑,產(chǎn)生氣體,生成甲基硫醇(有腐敗臭味)及硫化氫。一般不發(fā)酵糖類,能液化明膠,產(chǎn)生硫化氫,形成吲哚,不能還原硝酸鹽為亞硝酸鹽。對(duì)蛋白質(zhì)有微弱消化作用。本菌繁殖體抵抗力與其他細(xì)菌相似,但芽胞抵抗力強(qiáng)大。在土壤中可存活數(shù)十年,能耐煮沸40~50分鐘。對(duì)青霉素敏感,磺胺類有抑菌作用。
破傷風(fēng)梭菌致病性
破傷風(fēng)梭菌芽胞廣泛分布于自然界中可由傷口侵入人體,發(fā)芽繁殖而致病,但破傷風(fēng)梭菌是厭氧菌,在一般傷口中不能生長(zhǎng),傷口的厭氧環(huán)境是破傷風(fēng)梭菌感染的重要條件。窄而深的傷口(如剌傷),有泥土或異物污染,或大面積創(chuàng)傷、燒傷、壞死組織多,局部組織缺血或同時(shí)有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染,均易造成厭氧環(huán)境,局部氧化還原電勢(shì)降低。有利于破傷風(fēng)桿菌生長(zhǎng)。破傷風(fēng)梭菌能產(chǎn)生強(qiáng)烈的外毒素,即破傷風(fēng)痙攣毒素(Tetanospasmin)或稱神經(jīng)毒素(Neurotoxin)。破傷風(fēng)毒痙攣毒素是一種神經(jīng)毒素,為蛋白質(zhì),由十余種氨基酸組成不耐熱,可被腸道蛋白酶破壞,故口服毒素不起作用。在菌體內(nèi)的痙攣毒素是單一和一條多肽鏈,分子量15萬(wàn)。破傷風(fēng)毒素的毒性非常強(qiáng)烈,僅次于肉毒毒素。破傷風(fēng)梭菌沒(méi)有侵襲力,只在污染的局部組織中生長(zhǎng)繁殖,一般不入血流。當(dāng)局部產(chǎn)生破傷風(fēng)痙攣毒素后,引起全身橫紋肌痙攣。毒素在局部產(chǎn)生后,通過(guò)運(yùn)動(dòng)終板吸收,沿神經(jīng)纖維間隙至脊髓前角神經(jīng)細(xì)胞,上達(dá)腦干,也可經(jīng)淋巴吸收,通過(guò)血流到達(dá)中樞神經(jīng)。毒素能與神經(jīng)組織中的神經(jīng)節(jié)工苷脂結(jié)合,封閉了脊髓抑制性突觸末端,阻止釋放抑制沖動(dòng)的傳遞介質(zhì)甘氨酸和γ氨基丁酸,從而破壞上下神經(jīng)原之間的正常抑制性沖動(dòng)的傳遞,導(dǎo)致超反射反應(yīng)(興奮性異常增高)和橫紋肌痙攣。
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