水腫發(fā)生機制解析：

水腫的機制十分復(fù)雜，簡而言之可分為兩個方面：局部與全身醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。

（一）局部性水腫的發(fā)生機制

局部水腫的發(fā)生機制，可能是全身水腫的啟動因素。

按照Starling定律，局部毛細血管內(nèi)外壓力的平衡保證了管內(nèi)外液量分布的恒定，若Starling力失衡，如毛細血管靜水壓或間液靜水壓升高、血液膠體滲透壓下降區(qū)域的水腫，隨著外液量的增多，壓力也升高，管內(nèi)外壓將達到新的平衡后，管內(nèi)外液的交換量也趨平衡。所以局部性水腫是自限性的，不能引起體液總量大量增加的全身性水腫。但局部性水腫的機制可能是全身性水腫的啟動因子，而水鈉潴留是其維持因子。局部性水腫是部位依賴性或第一時相水腫，而全身性水腫是激素依賴性或第二時相水腫。

（二）全身性水腫的發(fā)生機制

全身性水腫是水鈉平衡失調(diào)水鈉潴留的結(jié)果。水鈉潴留與“有效循環(huán)血量不足”。多由于心排出量不足或外周血管擴張容量不足。引起神經(jīng)激素（高醛固酮血癥與抗利尿素等）對腎小管再吸收水鈉的影響，導(dǎo)致全身水腫。此外心房肽也有影響。正常人高醛固酮血癥可脫逸而不引起水鈉潴留，但病人則會引起水腫。近年有人指出某些腎臟病可能存在原發(fā)性腎性鈉潴留。