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中毒型痢疾發(fā)病機制

2015-03-05 11:56 醫(yī)學教育網
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中毒型痢疾發(fā)病機制:

中毒型痢疾的發(fā)生機制尚不十分清楚,可能和機體對細菌毒素產生異常強烈的過敏反應(全身炎癥反應綜合征)志賀菌內毒素從腸壁吸收入血后,引起發(fā)熱、毒血癥及急性微循環(huán)障礙。內毒素作用于腎上腺髓質及興奮交感神經系統(tǒng)釋放腎上腺素,去甲腎上腺素等,使小動脈和小靜脈發(fā)生痙攣性收縮,內毒素直接作用或通過刺激網狀內皮系統(tǒng),使組氨酸脫羧酶活性增加,或通過溶酶體釋放,導致大量血管擴張血、加重微循環(huán)障礙。中毒性菌痢的上述病變在腦組織中最為顯著。可發(fā)生腦水腫甚至腦疝,出現(xiàn)昏迷、抽搐及呼吸衰竭、是中毒性菌痢死亡的主要原因。

痢疾桿菌致病性很強,可釋放內毒素、產生外毒素。外毒素具有細胞毒性(可使腸粘膜細胞壞死)、神經毒性(吸收后產生神經系統(tǒng)表現(xiàn))和腸毒性(使腸內分泌物增加)。痢疾桿菌經口進入結腸,侵入腸粘膜上皮細胞和粘膜固有層,在局部迅速繁殖并裂解,產生大量內毒素,形成內毒素血癥,引起周身和(或)腦的急性微循環(huán)障礙,產生休克和(或)腦病。郵搐的發(fā)生與神經毒素有關。毒痢并無嚴重的結腸粘膜病變,其發(fā)病更主要的原因是機體對細菌毒素產生異常強烈的反應引起,致使全身小血管內皮細胞腫脹、血漿滲出、周圍組織水腫。此外,腦神經細胞變性、點狀出血。腎上腺皮質變薄、萎縮;胸腺可有肥大。

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