急性心肌梗死——職業(yè)病主治醫(yī)師考試輔導資料

　　急性心肌梗死是職業(yè)病主治醫(yī)師考試中比較重要的一個知識點，下面是職業(yè)病主治醫(yī)師考試關于急性心肌梗死的輔導資料，請參考：

　　一、概 述

　　急性心肌梗死（AMI）是由于冠狀動脈急性閉塞引起相應心肌缺血性壞死，即在冠狀動脈病變的基礎上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血，導致心肌壞死。臨床表現為劇烈而持久的胸痛，血清心肌壞死標記物增高，以及心電圖特征性改變。常發(fā)生心律失常、心力衰竭或休克，是冠心病的一種嚴重類型。

　　二、病因、發(fā)病機制

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　　基本病因是冠狀動脈粥樣硬化，偶為冠狀動脈栓塞、炎癥、痙攣、先天畸形等。

　　（二）發(fā)病機制

　　絕大多數由于不穩(wěn)定的粥樣斑塊破潰、繼而出血和管腔內血栓形成，導致冠狀動脈管腔閉塞，使心肌血供急劇減少或中斷，持續(xù)1小時以上，即可發(fā)生心肌梗死，其誘因

　　1.交感神經活力增強（早6點-中午12點）。

　　2.飽餐后。

　　3.活動、激動或用力大便。

　　4.休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常等。

　　三、臨床表現

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　　約1/3病人突然發(fā)病，無先兆癥狀。2/3病人發(fā)病前數日至數周可有胸部不適、活動時氣急、煩躁、心絞痛等前驅癥狀。其中以初發(fā)型心絞痛或原有心絞痛惡化最為醫(yī)學|教育網搜集整理突出。

　　（二）主要表現

　　1.疼痛：最常見，也是最先出現的癥狀，性質可與過去曾發(fā)作的心絞痛相似，但程度較前嚴重，難以忍受，大汗，有瀕死感；疼痛持續(xù)時間長，一般＞30分鐘；休息或口含硝酸甘油不能緩解。少數不典型者可表現為上腹痛，易誤認為急腹癥；部分病人疼痛可放射至下頜、咽部、牙齦、頸部，常被誤診為相應的其他疾病。

　　2.全身癥狀：可有發(fā)熱，T38°C左右，持續(xù)約1周，白細胞增高、血沉增快，一般在發(fā)病24～48小時出現，為壞死物質吸收所致。

　　3.胃腸道癥狀：上腹痛可以是首發(fā)癥狀和主要癥狀，也可以是放射痛的表現；伴有惡心、嘔吐等；多見于下壁心肌梗死，一般認為是壞死心肌對迷走神經的刺激。

　　4.心律失常：可以有多種類型的心律失常頻繁發(fā)作，以室性心律失常最常見，室性期前收縮最普遍，室撲/室顫最致命。心肌梗死后在24小時內發(fā)生心律失常最多見和最為嚴重，是早期死亡的主要原因。一般前壁心肌梗死常出現室性心律失常，下壁心肌梗死常出現竇性心動過緩、房室傳導阻滯，而前壁心肌梗死出現傳導阻滯，是梗死范圍廣泛的表現。

　　5.心力衰竭：可以是急性心肌梗死患者首發(fā)或唯一的表現，主要是急性左心衰竭，嚴重者出現急性肺水腫甚至心源性休克；下壁心肌梗死時，若合并右室梗死，可出現急性右心衰竭。

　　6.低血壓、休克：低血壓比較常見，當心肌損傷范圍廣泛，可發(fā)生心源性休克；右室心肌梗死時可出現右心衰竭及嚴重的休克。

　　7.少數病人以心律失�；蛐牧λソ邽槭装l(fā)癥狀，可稱為“無痛性心肌梗死”，多見于老年、有腦血管病變或糖尿病病人。

　　（三）體征

　　通常沒有特異性體征，可完全正常；也可以出現心率增快、心尖部S l減弱，血壓普遍下降。如出現并發(fā)癥可有相應體征。

　　四、并發(fā)癥

　　（一）乳頭肌功能失調或斷裂

　　由心肌缺血、壞死所致，通常發(fā)生在二尖瓣，可導致急性二尖瓣返流，嚴重時發(fā)生急性肺水腫。心尖部出現喀喇音和收縮中晚期吹風樣雜音，部分可恢復，則雜音消失。乳頭肌斷裂多發(fā)生于梗死后1周內，死亡率高，尤以下壁心梗多見。急性下壁心梗病人突然出現急性肺水腫或心源醫(yī)學|教育網搜集整理性休克時應考慮乳頭肌斷裂可能，超聲心動圖可助診斷。

　�。ǘ�）心臟破裂

　　1.室間隔穿孔：多發(fā)生于發(fā)病1周內，常見于前間壁或前壁心梗病人。心前區(qū)突然出現粗糙的全收縮期雜音，以胸骨中下部最響，由于左到右分流會迅速出現嚴重全心衰竭或心源性休克，在數日內死亡。超聲心動圖可顯示穿孔部位和大小。

　　2.心臟游離壁破裂：常發(fā)生于發(fā)病3～7天，多見于老年人、高血壓、女性，前壁透壁性心肌梗死病人，心室游離壁破裂會迅速導致心包填塞，死亡率極高。

　�。ㄈ�）心室壁瘤

　　主要發(fā)生在左心室，多見于前壁或心尖部大面積透壁性心肌梗死；查體：心尖搏動彌散，心音減弱，期前收縮和收縮期雜音；心電圖：ST段持續(xù)抬高；超聲心動圖及放射性核素檢查有助于診斷；超聲心動圖：梗死部位收縮期向外擴張，呈現矛盾運動。

　�。ㄋ模┧ㄈ�癥

　　見于起病后1～2周；如果左室壁血栓脫落，則可引起腦、腎、脾、四肢等動脈栓塞；若下肢靜脈血栓形成部分脫落，則可導致肺栓塞。

　　（五）心肌梗死后綜合征

　　于急性心肌梗死后數周至數月內出現，可反復發(fā)生；表現為心包炎、胸膜炎或間質性肺炎；可單獨出現或同時出現。有發(fā)熱、胸痛等癥狀；輔助檢查：白細胞升高，血沉增快；一般認為是機體對壞死物質的過敏反映。

　　五、輔助檢查

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　　心電圖出現特異性動態(tài)演變，是診斷急性心肌梗死的關鍵，且對梗死的范圍、定位、估計病情程度和預后均有幫助。

　　1.急性ST段抬高型心肌梗死心電圖改變

　　T波高聳→ST段抬高→出現異常Q波→ST段回落→終末T波倒置→ST段回到等電位線伴有T波深倒置→形成明顯的病理性Q波，同時T波加深→Q波逐漸變淺，同時倒置T波逐漸變淺。

　　2.急性非ST段抬高型心肌梗死心電圖改變：心電圖中不出現Q波，但有關導聯R波電壓進行性降低（R波漸進性不良），ST段普遍壓低，繼而T波倒置加深呈對稱性。

　　3.心肌梗死的定位診斷：可根據病理性醫(yī)學|教育網搜集整理Q波，確定心肌梗死的部位和范圍。

　　（二）血清心肌壞死標記物檢查

　　1.肌紅蛋白：起病后2小時內升高，12小時內達高峰，24～48小時內恢復正常，對急性心肌梗死早期診斷更具有優(yōu)越性，但特異性差。

　　2.肌鈣蛋白T（cTnT）和肌鈣蛋白I（cTnI）：對急性心肌梗死診斷的敏感性和特異性都很高，被認為是目前最肯定的診斷指標。其特點是cTnT和cTnI在起病2～4小時升高，峰值在12～24小時，cTnT可持續(xù)10～14天，cTnI可持續(xù)7～10天。

　　3.磷酸肌酸激酶同工酶 （CK-MB）：起病4小時內升高，16～24小時達高峰，3～4日恢復正常。其增高的程度能較準確地反映梗死的范圍，而高峰出現時間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。

　　總之，對心肌壞死標記物的測定應進行綜合評價，如肌紅蛋白在急性心肌梗死后出現最早，也十分敏感，但特異性不很強；肌鈣蛋白出現稍延遲，而特異性很高，其缺點是持續(xù)時間長達10～14天，在此期間出現胸痛，判斷是否有新的梗死不利；磷酸肌酸激酶同工酶雖不如肌鈣蛋白敏感，但對早期（< 4小時）急性心肌梗死的診斷有較重要價值。

　　以往沿用多年的急性心肌梗死心肌酶測定，包括：磷酸肌酸激酶（CK）、天門冬酸氨基轉移酶（AST）及乳酸脫氫酶（LDH）其特異性及敏感性均遠不如上醫(yī)學|教育網搜集整理述心肌壞死標記物，但仍有一定的參考價值，三者在急性心肌梗死發(fā)病后6～10小時開始升高，按序分別于12小時、24小時、2～3天內達高峰，又分別于3～4天、3～6天及1～2周內降至正常。

　�。ㄈ�）超聲心動圖

　　1.根據室壁運動異�？蓪π募∪毖獏^(qū)域作出判斷。

　　2.早期診斷乳頭肌功能障礙和室間隔穿孔。

　　3.幫助發(fā)現升主動脈夾層。

　　4.評估心臟功能。

　　（四）放射性核素檢查

　　1.可顯示心肌梗死的部位和范圍。

　　2.可判斷是否有存活心肌。

　　六、診 斷

　�。ㄒ唬﹦×叶�持續(xù)的胸痛（或等同癥狀）、特征性心電圖改變、血清心臟壞死標記物的升高，三項中具備兩項可以明確診斷。

　　（二）對急性非ST段抬高型心肌梗死病醫(yī)學|教育網搜集整理人，血清心臟壞死標記物的診斷價值更大。

　�。ㄈ�）對突發(fā)原因不明的嚴重心律失常、心力衰竭、休克，均應考慮本病的可能性，需進一步行心電圖、血清心臟壞死標記物測定等的動態(tài)觀察以確定診斷。