1.黃嘌呤氧化酶的形成增多黃嘌呤氧化酶（xanthineoxidase，XO）及其前身黃嘌呤脫氫酶（xanthinedehydrogenase，XD）主要存在于毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)。正常情況下，90％以XD的形式存在，XO僅占10％。

　　1）當(dāng)組織缺血缺氧時，由于ATP含量降低，離子轉(zhuǎn)運功能障礙，Ca²⁺進(jìn)入細(xì)胞激活Ca²⁺依賴性蛋白酶，促使XD大量轉(zhuǎn)變?yōu)閄O。

　　2）由于ATP分解，ADP、AMP含量升高，并依次分解生成次黃嘌呤，故缺血組織中次黃嘌呤大量堆積。再灌注時，大量分子氧隨血液進(jìn)入缺血組織，XO在催化次黃嘌呤轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤并進(jìn)而催化黃嘌呤轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩岬膬刹椒磻?yīng)中，釋放出大量電子，為分子氧接受后產(chǎn)生O₂和H₂O₂。H₂O₂在金屬離子參與下形成更為活躍的OH，醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)|收集整理使組織O-₂、OH.、H₂O₂等活性氧大量增加。

　　2.中性粒細(xì)胞中性粒細(xì)胞在吞噬活動時耗氧量增加，其攝人O₂的70％-90％在NADPH氧化酶和NADH氧化酶的催化下，接受電子形成氧自由基，用于殺滅病原微生物。組織缺血可激活補(bǔ)體系統(tǒng)，或經(jīng)細(xì)胞膜分解產(chǎn)生多種具有趨化活性的物質(zhì)，如C3片段、白三烯等，吸引、激活中性粒細(xì)胞。再灌注期組織重新獲得O₂供應(yīng)，激活的中性粒細(xì)胞耗氧量顯著增加，產(chǎn)生大量氧自由基，稱為呼吸爆發(fā)（respiratoryburst）或氧爆發(fā)（oxygenburst），造成細(xì)胞損傷。