在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎早期，由于滑膜襯里層細(xì)胞數(shù)量的增多和細(xì)胞形態(tài)的肥大造成滑膜增厚。促炎癥性細(xì)胞因子IL-1 和腫瘤壞死因子-α刺激黏附分子在內(nèi)皮細(xì)胞的表達(dá)，并增加招募嗜中性粒細(xì)胞進(jìn)入關(guān)節(jié)腔。嗜中性粒細(xì)胞可釋放蛋白酶，主要降解軟骨表層的蛋白多糖。當(dāng)?shù)鞍锥嗵侨肯?，免疫?fù)合物便進(jìn)入膠原的表層，并暴露出軟骨細(xì)胞。在IL-1 和腫瘤壞死因子-α的刺激下，或在存在活化的CD4⁺T 細(xì)胞情況下，軟骨細(xì)胞和滑膜成纖維細(xì)胞可釋放MMPs.隨著病情的進(jìn)展，滑膜組織逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)檠仔越M織，其中一部分有新的血管生成，即形成血管翳。這種組織具有侵蝕和破壞鄰近的軟骨和骨的功能。