由于呼吸性酸中毒是由呼吸障礙引起，故呼吸代償難以發(fā)揮。H2CO3增加可由非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)進行緩沖，并生成HCO3-.但這種緩沖是有限度的。

1.細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖這是急性呼吸性酸中毒的主要代償調(diào)節(jié)。

細(xì)胞內(nèi)外離子交換是指細(xì)胞外液【H+升高時，H+進入細(xì)胞內(nèi)，換出同符號的K+等。這樣可以緩解細(xì)胞外液【H+的升高。這與代謝性酸中毒時的離子交換一樣。

所胃細(xì)胞內(nèi)緩沖，是指進入細(xì)胞內(nèi)的H+為細(xì)胞內(nèi)緩沖物質(zhì)如蛋白質(zhì)（Pr-）等所緩沖，以及CO2彌散進入紅細(xì)胞內(nèi)的反應(yīng)。此時由于CO2的蓄積而使Pco2急速升高，CO2通過紅細(xì)胞膜進入紅細(xì)胞內(nèi)的正常過程加強。CO2與H2O在紅細(xì)胞碳酸酐酶的催化下生成H2CO3，H2CO3解離為H+與H2CO3-.H+由血紅蛋白緩沖，HCO3-轉(zhuǎn)移至血漿中，使血漿HCO3-呈代償性增加，如能使NaHCO3/H2CO3保持在正常范圍內(nèi)，則為代償性呼吸性酸中毒。由于急性呼吸性酸中毒常發(fā)展迅速，腎臟代償緩慢，故常為失代償性的。

以CO2彌散入紅細(xì)胞的量增加為例，其反應(yīng)如下：

急性呼吸酸中毒時Pco2升高，H2CO3增多，【HCO3-升高代償，Pco2與【HCO3-二者關(guān)系如下式所示：

△【HCO3-=△Pco2×0.07±1.5

例如Pco2從5.33kPa（40mmHg）迅速升高至10.7kPa（80mmHg）時，血漿【HCO3-僅上升約3mmol（mEq）/L.且【HCO3-的代償性增加還有一定限度，在急性呼吸性酸中毒時，AB增加也不會超過30mmol（mEq）/L，因此常為失代償性者。

2.腎臟代償是慢性呼吸性酸中毒的主要代償措施。腎臟是酸堿平衡調(diào)節(jié)的最終保證，但它的調(diào)節(jié)活動卻比較緩慢，約6－12小時顯示其作用，3－5日達(dá)最大效應(yīng)。慢性呼吸性酸中毒指持續(xù)24小時以上的CO2蓄積，它也有急性呼吸性酸中毒時的離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖，但腎臟卻可發(fā)揮其產(chǎn)NH3↑、排H+↑及重吸收NaHCO3↑的功能，使代償更為有效醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理。

慢性呼吸性酸中毒血漿【HCO3-與Pco2之間的關(guān)系，如下式所示：

△【HCO3-=△Pco2×0.4±3

例如，Pco2每升高1.33kPa（10mmHg），血漿【HCO3-濃度可升高4mmol（mEq）/L左右。這比急性呼吸性酸中毒的代償要有效得多，能在一定時期內(nèi)維持pH值于正常范圍呈代償性呼吸性酸中毒。

失代償性呼吸性酸中毒血漿反映酸堿平衡的指標(biāo)變化如下：

pH↓CO2C.P↑

S.B.不變（有低償性增加時可略↑）

A.B.↑

B.B.不變（有代償性增加時可略↑）

B.E.不變（有代償性增加時可呈正值↑）

此種酸中毒由于Cl-進入紅細(xì)胞增多（HCO3-自紅細(xì)胞轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外），故血漿CL-降低。