病理學考試必背考點，一定要會！

2020-05-04 09:16 醫(yī)學教育網

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病理學考試必背考點，一定要會！，病理學是很多醫(yī)師考試涉及到的科目，醫(yī)學教育網小編整理匯總知識點如下：

1.適應：萎縮，肥大，增生，化生。

萎縮：發(fā)育正常的實質細胞、組織或器官的體積縮小，間質不減少有時反而增生。

肥大：如妊娠期子宮、哺乳期子宮。

增生：實質細胞數量增多，如青春期乳腺。

化生：一種分化成熟的細胞類型被另一種所取代，常發(fā)生于上皮、間葉。上皮組織麟化最常見：支氣管黏膜鱗癌、膀胱鱗癌、胃黏膜發(fā)生腸型腺癌。

2.可逆性損傷（變性）：蓄積。

細胞水腫：最早，好發(fā)于肝、心、腎，線粒體（主要）和內質網腫脹。病毒性肝炎時：胞質疏松化→細胞水腫→氣球樣變→溶解性壞死，為凝固性+液化性壞死。

脂肪變：非脂肪細胞甘油三酯蓄積，肝最常見。蘇丹Ⅳ、油紅O染色陽性。常累及左室內膜下和乳頭肌，肉眼心肌黃色（正常紅色），形成虎斑心。慢性肝淤血晚期脂肪變位于肝小葉周邊，呈檳榔肝；磷中毒時位于小葉周邊區(qū)；嚴重貧血時小葉中央。長期中等程度缺氧引起灶性心肌脂肪變；彌漫性心肌脂肪變可見于中毒和嚴重缺氧。腎脂肪變時脂滴主要沉積于近曲小管上皮細胞基底部。

玻璃樣變：蛋白質蓄積。

細胞內：肝（前角蛋白Mallory小體→酒精性肝?。?、腎（原尿蛋白→腎病綜合征）玻璃樣小滴，漿細胞免疫球蛋白（Russell小體→慢性炎癥）。纖維結締組織：瘢痕組織、動脈粥樣硬化、硅肺（膠原蛋白）。細動脈壁：血漿蛋白→高血壓。

淀粉樣變：蛋白質-黏多糖沉淀。

黏液樣變：黏多糖和蛋白質的蓄積。

病理性色素沉著：含鐵血黃素（巨噬細胞吞噬降解紅細胞），脂褐素（心、肝、腎細胞萎縮）。

病理性鈣化：骨和牙齒外鈣鹽的沉積，光鏡藍色顆粒狀。營養(yǎng)不良性鈣化：鈣磷代謝正常。轉移性鈣化：高鈣血癥（高鈣：甲旁亢、骨腫瘤、VitD攝入過多，鈣代謝障礙：腎、肺泡、胃黏膜）。

3.不可逆性損傷（細胞死亡）：核固縮、核碎裂、核溶解。

凝固性壞死：蛋白質凝固，最常見，好發(fā)于心、肝、腎、脾。干酪性壞死：徹底的凝固性壞死，不見原組織結構輪廓，肉眼微黃細膩，見于結核病。

液化性壞死：溶解液化，好發(fā)于腦、脊髓。

纖維素樣壞死

壞疽：干性壞疽：動脈阻塞，靜脈回流通暢，好發(fā)于四肢末端。濕性壞疽：動脈和靜脈回流阻塞，好發(fā)于腸管、膽囊、子宮、肺。氣性壞疽：產氣莢膜桿菌。

神經纖維不化生，間葉組織不發(fā)生癌，腦不發(fā)生壞疽。

間葉組織：纖維結締組織、脂肪、肌肉、脈管、骨、軟骨組織。

4.不穩(wěn)定細胞：表皮細胞、呼吸道及消化道黏膜被覆細胞、淋巴細胞、造血細胞、間皮細胞。

穩(wěn)定細胞：腺體實質細胞、腎小管上皮細胞、平滑肌細胞。

永久性細胞：神經細胞、骨骼肌細胞、心肌細胞。

再生能力：結締組織細胞＞平滑肌細胞＞心肌細胞＞神經細胞。

軟骨再生能力弱，骨的再生能力強，骨折愈合屬完全再生。

肉芽組織：新生毛細血管（中心）+成纖維細胞（壞死灶機化時特征性細胞）+炎性細胞（巨噬主要、中性粒、淋巴）。功能：機化、修復、抗感染。

5.塵細胞：肺泡內巨噬吞噬粉塵，見于肺硅沉著癥。

泡沫細胞：單核（巨噬）吞噬脂質，見于動脈粥樣硬化。

心衰細胞：肺內巨噬吞噬破壞的紅細胞、含鐵血黃素，見于左心衰。

傷寒細胞：巨噬吞噬傷寒桿菌，見于腸傷寒。

6.肺淤血：多見于左心衰，→肺褐色硬化。

肝淤血：多見于右心衰，→檳榔肝。

慢性肺淤血→肺漏出性出血、肺褐色硬化。

急性肺淤血：肺泡內主要成分是伊紅色水腫液。

7.栓子：循環(huán)血液中阻塞血管的異常物質。

血栓形成原因：心血管內皮細胞損傷（最重要最常見）、血流狀態(tài)的改變、血液凝固性增加。

白色血栓：血小板血栓、析出性血栓，血小板+纖維蛋白，血流較快時發(fā)生，靜脈血栓頭部。如心瓣膜上疣狀贅生物。

混合血栓：層狀血栓，血小板+纖維素+RBC，血流緩慢時發(fā)生，靜脈血栓體部。如房顫或二狹時左房的球形血栓。

紅色血栓：纖維素+RBC+WBC，靜脈血栓尾部，最易脫落。

透明血栓：微血栓、纖維素性血栓，纖維蛋白，常見于毛細血管內DIC。

8.肺動脈栓塞：主要來源于下肢膝以上深靜脈。

體循環(huán)栓塞：主要來源于左心。

脂肪栓塞：好發(fā)于長骨（股骨）骨折、燒傷。股骨骨折處理不當脂肪栓塞可導致肺動脈栓塞、右心衰竭。

空氣栓塞：氣體＞100ml進入靜脈，好發(fā)于頭胸肺手術、創(chuàng)傷時損傷靜脈，分娩或流產時。

減壓病（沉箱?。旱獨?。

羊水栓塞：易致DIC，死亡率＞80%。

9.貧血性梗死：白色梗死，好發(fā)于腎、心、脾、腦。

出血性梗死：好發(fā)于肺、腸。

心梗地圖形，脾、腎梗死錐體形。

10.炎癥：防御為主。最常見原因：生物性因子。

基本病理變化：變質（實質：細胞水腫、脂肪變性、凋亡、細胞凝固性壞死、液化性壞死，間質：黏液變性、纖維素性壞死）、滲出（最具特征性）、增生。

局部表現：紅、腫、熱、痛和功能障礙。發(fā)紅發(fā)熱因血管擴張、血流加快。

11.血管通透性增加的因素：血管內皮收縮和穿胞作用增強、直接損傷內皮細胞、白細胞介導的內皮細胞損傷、新生毛細血管通透性高。

白細胞游出方式：阿米巴運動，白細胞主動游出，紅細胞被動漏出。白細胞滲出是最重要特征。

趨化作用：白細胞沿濃度梯度向化學刺激物定向移動，外源性趨化因子以細菌產物最常見。

炎性介質：5-HT可擴血管；C5a、IL-8有趨化作用；IL-1、IL-6可致發(fā)熱；緩激肽為體液來源。

12.漿液性炎：漿液滲出。黏膜大量漿液滲出為卡他性炎。燒傷、燙傷的水皰等。

纖維素性炎：纖維蛋白原滲出，好發(fā)于黏膜、漿膜、肺組織。發(fā)生于黏膜者，纖維蛋白、壞死組織、中性?！鷤文ば匝祝毦粤〖玻?。白喉偽膜性炎發(fā)生于咽部稱固膜性炎，發(fā)生于氣管稱浮膜性炎。發(fā)生于漿膜→絨毛心。發(fā)生于肺組織→大葉性肺炎。

化膿性炎：表面化膿和積膿（化膿菌，中性粒），窩蜂織炎（疏松結締組織的彌漫性化膿性炎，如闌尾炎，溶血性鏈球菌，中性粒），膿腫（局限性，如癤、癰，金葡菌，遷徙性膿腫）。

出血性炎：血管損傷嚴重。

慢性肉芽腫性炎：肉芽腫（巨噬增生的結節(jié)狀病灶，上皮樣細胞+多核巨細胞）。病因：結核、麻風、血吸蟲病、異物、結節(jié)病、傷寒（為急性）、風濕。

13.急性炎癥：中性粒。

慢性炎癥、肉芽腫性炎：單核巨噬。

細菌性感染：中性粒。

寄生蟲感染、過敏：嗜酸性粒。

一些病毒感染：淋巴。

病毒和傷寒桿菌感染可引起白細胞計數降低。

14.惡性腫瘤：精原、腎母、神經母、髓母、視網膜母、肝母細胞瘤，Bowen病，綠色瘤。間變性為高度惡性。

良性腫瘤：骨母、軟骨母、肌母細胞瘤，葡萄胎，間皮瘤，神經鞘瘤，纖維瘤，血管瘤。

交界性腫瘤：侵蝕性葡萄胎，骨巨細胞瘤。

不屬于腫瘤：結核瘤，迷離瘤（誤位于異常部位的分化正常的組織），動脈瘤，炎性假瘤（慢性增生性炎），錯構瘤。

癌前病變：有癌變潛在可能的良性病變，如乳腺纖維囊性病。

非典型增生：未累及上皮全層，分輕、中、重。

上皮內瘤變：分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ級。

原位癌：累及上皮全層，未突破基底膜。如乳腺導管內癌。

浸潤癌：突破基底膜。

早期癌：僅限于黏膜及黏膜下層。

15.診斷惡性腫瘤主要依據：異型性。

惡性腫瘤最具特征性變化：轉移。

淋巴道轉移：Virchow淋巴結：胃腸等消化道腫瘤→胸導管→左鎖骨上淋巴結。淋巴結內轉移癌首先見于淋巴結邊緣竇。

血行轉移：腹腔內腫瘤（胃腸道癌）→門靜脈→肝；四肢腫瘤（骨肉瘤）→體循環(huán)→肺；肺癌→動脈系統(tǒng)→全身如腦、骨、腎；經Batson脊椎靜脈系統(tǒng)（乳腺癌→椎體，甲狀腺癌→顱骨，前列腺癌→骨盆）。

種植轉移：最多見為胃癌種植到盆腔（到卵巢稱Krukenberg瘤）。

良性腫瘤生長方式：外生性+膨脹性。

惡性腫瘤生長方式：浸潤性（主要）+外生性。

血管瘤良性，不發(fā)生轉移，但呈浸潤性生長。

良性腫瘤：核分裂象無或少，異型性小，表現在腫瘤組織結構紊亂。

癌：上皮組織，瘤細胞呈巢狀分布。

肉瘤：間葉組織，瘤細胞彌漫分布，與間質分界不清，有網狀纖維。

16.鱗癌：可見角化珠或癌珠。

腺癌：腺腔樣結構。

印戒細胞癌：特殊的黏液癌，黏液潴留在癌細胞內，將核推向一側。

基底細胞癌：很少發(fā)生轉移。

成熟畸胎瘤為良性，未成熟畸胎瘤為惡性。黑色素瘤為惡性。

腎細胞癌可有透明細胞。闌尾類癌來自嗜銀細胞。

放射性核素顯像：骨腫瘤陽性率高，胃腸道腫瘤陽性率低。

食管不能依靠脫落細胞學方法進行腫瘤診斷。

17.多發(fā)性骨髓瘤：尿中Bence-Jones蛋白陽性。

肺癌：血清α-酸性糖蛋白增高。

胃癌、結腸癌：癌胚抗原CEA增高。

原發(fā)性肝癌：甲胎蛋白AFP增高。

前列腺癌：酸性磷酸酶增高。

前列腺癌骨轉移伴增生性骨反應：酸性磷酸酶+堿性磷酸酶增高。

18.宮頸癌與人類乳頭瘤病毒HPV感染有關。

HPV的E7蛋白抑制RB，E6蛋白抑制p53。

單獨化療可治愈：絨毛膜上皮癌、睪丸精原細胞癌、Burkitt淋巴瘤、急淋。

化療藥物：細胞毒素類（環(huán)磷酰胺）、抗代謝類（氟尿嘧啶、甲氨蝶呤）、抗生素類、生物堿類、激素類、其他類。

19.粥樣斑塊形成的首要條件是慢性、反復的血管內皮細胞損傷。

粥樣硬化中纖維增生的主要細胞是平滑肌細胞。

脂紋為肉眼可見最早病變，位于主動脈后壁，可見源于巨噬細胞和平滑肌細胞的泡沫細胞。

粥樣硬化斑塊可出血、破裂、血栓形成、鈣化、動脈瘤、血管腔狹窄。

動脈粥樣硬化最好發(fā)于腹主動脈。冠狀動脈粥樣硬化最好發(fā)于左前降支。

腎動脈粥樣硬化：多個寬大、邊緣不整齊、切面呈楔形的瘢痕。

腦動脈粥樣硬化是引起腦萎縮的最常見原因。

心梗最常發(fā)生在左室前壁，最早6h可出現肉眼可見的病理改變。

良性高血壓：細動脈玻璃樣變性，最易累及腎入球小動脈、視網膜動脈。

惡性高血壓：細動脈纖維素樣壞死，最易累及腎入球小動脈。

20.風濕?。鹤冑|滲出期（纖維素樣壞死）、增生期（Aschoff小體）、瘢痕期。A組乙型溶血性鏈球菌。最常侵犯心臟、關節(jié)、血管。

Aschoff小體：Aschoff細胞、T淋巴細胞、單核細胞、纖維細胞，多位于心肌間質的小血管附近，巨噬細胞源性，多核者稱Aschoff巨細胞。

風濕性心內膜炎：累及心瓣膜（二尖瓣最常見）。疣狀贅生物常見于二尖瓣的閉鎖緣，McCallum斑常見于左房后壁。

風濕性心肌炎：累及心肌間質的結締組織，有風濕小體。為急性風濕病最常見死因。

風濕性心外膜炎：累及心外膜臟層。

亞急性感染性心內膜炎：草綠色鏈球菌，常累及二尖瓣+主動脈瓣。

風濕性關節(jié)炎：漿液性滲出+纖維素性滲出，可完全吸收，不遺留關節(jié)畸形。

類風濕關節(jié)炎：纖維素性滲出，不易吸收，易留關節(jié)畸形。

21.擴張性心肌?。涸l(fā)性心肌病中最常見，心肌細胞不均勻肥大，左心室或雙心室腔擴大。

肥厚性心肌?。盒募〖毎麖浡苑蚀螅笮氖绎@著增厚。

限制性心肌?。盒氖页溆芟蓿膬饶だw維化，與縮窄性心包炎酷似。

克山?。何狈?，心肌嚴重變性壞死，20%有附壁血栓形成。

病毒性心肌炎：常見病原體：柯薩奇病毒、?？刹《?、流感病毒、風疹病毒。

特發(fā)性巨細胞性心肌炎：形成肉芽腫。

22.大葉性肺炎：起始于肺泡，好發(fā)于左肺或右肺下葉，支氣管不受累，滲出性炎（纖維素滲出），可并發(fā)肺肉質變（由于吞噬細胞少及功能缺陷）。

小葉性肺炎：起始于細支氣管→肺小葉，好發(fā)于雙肺下葉和背側，胸膜不受累，化膿性炎（中性粒為主）。

大葉性肺炎：充血水腫期→紅色肝樣變期（發(fā)紺、鐵銹色痰）→灰色肝樣變期→溶解消散期。纖維素：無→中量→大量→溶解；紅細胞：少→多→少→無；中性粒：少→少→多→死亡溶解；巨噬：少→少→中→多。

病毒性肺炎：主要診斷依據：上皮細胞內病毒包涵體。特征性病變：間質性肺炎。

病毒包涵體出現在胞核內：腺病毒、單純皰疹病毒、巨細胞病毒（嗜堿性）；出現在胞質內：呼吸道合胞病毒（嗜酸性）；在胞核+胞質內：麻疹病毒。

胸膜不受累：支原體肺炎、小葉性肺炎。胸膜常受累：大葉性肺炎、肺結核、硅肺。

支原體肺炎、病毒性肺炎：咳嗽為突出癥狀，無中性粒浸潤。

23.慢支：較大支氣管→小支氣管。黏液-纖毛排送系統(tǒng)受損，黏膜下腺體增生肥厚（→咳痰），管壁充血水腫、炎性細胞浸潤，管壁平滑肌斷裂萎縮、骨化，細支氣管炎和細支氣管周圍炎（→COPD，腺泡中央型肺氣腫最常見）。

阻塞性肺氣腫：腺泡中央型，腺泡周圍型，全腺泡型（與α1-抗胰蛋白酶缺乏有關）。

硅肺：主要由＜5μm的SiO2塵粒引起，1～2μm致病性最強。硅結節(jié)形成+肺組織彌漫性纖維化。

硅結節(jié)：巨噬形成的細胞性結節(jié)→纖維性結節(jié)，最早在肺門淋巴結，早期是一種肉芽腫性病變。分期主要依據硅結節(jié)大小、數量和分布。并發(fā)癥肺結核最常見，可形成空洞。

慢性肺心病：發(fā)生的關鍵環(huán)節(jié)是肺動脈高壓。毛細血管數量↓，無肌型細動脈機化，肌型小動脈中膜增厚，心肌纖維溶解、纖維化，彌漫性阻塞性肺氣腫，肺纖維化。

24.肺癌：鱗癌：中央型，吸煙男性多見，纖支鏡可發(fā)現，角化珠。腺癌：周圍型，不吸煙女性多見，累及胸膜，特殊類型是瘢痕癌，細支氣管肺泡癌分化最好、肉眼多為彌漫型。小細胞癌：內分泌功能（5-HT），分化最低，放化療敏感。大細胞癌。

惡性程度：小細胞癌＞大細胞癌＞腺癌＞鱗癌＞類癌。

25.胃潰瘍：炎癥層、壞死組織層、肉芽組織層、瘢痕組織層。

并發(fā)癥：出血，穿孔，幽門狹窄，惡變。

消化性潰瘍最常見并發(fā)癥是上消化道出血。

胃潰瘍最常見于胃小彎近幽門竇部，直徑多＜2cm。

十二指腸潰瘍好發(fā)于球部。最少見并發(fā)癥是癌變。

慢性消化性潰瘍最好發(fā)于十二指腸球部。

消化性潰瘍急性穿孔多見于前壁，慢性穿孔多見于后壁。

胃良性潰瘍：圓形或橢圓形，底部較平坦。

胃惡性潰瘍：不整形、皿狀或火山口狀，凹凸不平。

慢性淺表性胃炎：胃黏膜充血水腫，表淺上皮壞死，固有層炎細胞浸潤。

慢性萎縮性胃炎：黏膜層萎縮變薄，腺體減少，腸上皮化生。

26.病毒性肝炎：變質為主。肝細胞變性、壞死，炎細胞浸潤（淋巴+單核），肝細胞再生，間質纖維組織增生。

變性：氣球樣變、脂肪變（丙肝最易）、嗜酸性壞死（屬細胞凋亡，見于普通型）。

急性普通型肝炎：點狀壞死，完全再生，肝腫大、被膜緊張。

慢性普通型肝炎：點狀、灶狀、碎片狀、橋接壞死，少量再生，肝臟無變化或略增大。輕度慢性：點狀、碎片狀；中度慢性：碎片狀、橋接、灶狀、帶狀；重度慢性：碎片狀、大范圍橋接。橋接壞死為慢性肝炎特征性病變。

急性重型肝炎：大片壞死，再生不明顯，肝臟被膜皺縮。

亞急性重型肝炎：大片壞死，結節(jié)狀再生。

毛玻璃樣肝細胞：內含HBsAg，滑面（光面）內質網增生。

27.肝硬化：門脈性、壞死后性、膽汁性。門脈性：最常見，小結節(jié)性，結節(jié)大小相仿，纖維分隔薄而均勻，肝早期大晚期小。亞急性重型肝炎、慢性活動性肝炎最常引起肝硬化，容易轉變?yōu)閴乃篮笮愿斡不?，肝減小，左葉為甚。繼發(fā)性膽汁性：膽色素引起網狀或羽毛狀壞死。

最常見病因：病毒性肝炎，慢性酒精中毒（歐美，有Mallory小體）。

特征性：假小葉形成。廣泛增生的纖維組織分割原來肝小葉并包繞成大小不等的肝細胞團。肝細胞排列紊亂，中央靜脈缺如、偏位或兩個以上，慢性炎細胞（淋巴+單核）浸潤，小膽管增生（匯管區(qū)）。

肝硬化門脈高壓原因：竇性阻塞（中央靜脈及肝靜脈竇受壓），竇后性阻塞（小葉下靜脈受壓），竇前性阻塞（肝動脈與門靜脈異常吻合支形成）。側支循環(huán)：胃底食管下段交通支（最重要）、直腸下端肛管交通支、前腹壁交通支、腹膜后交通支。

蜘蛛痣原因：雌激素增多或滅活減少。

28.早期食管癌：中段最常見，無淋巴結轉移。

中晚期食管癌：進行性吞咽困難。髓質型（最多見）、蕈傘型、潰瘍型、縮窄型。

胃癌好發(fā)于胃竇小彎側，主要起源于腺頸部干細胞。癌前病變：慢性萎縮性胃炎、胃息肉、胃潰瘍伴異型增生、胃黏膜大腸型腸上皮化生。

早期胃癌凹陷型最常見，中晚期胃癌潰瘍型最常見。中管狀腺癌分化最好。

原發(fā)性肝癌：肉眼多結節(jié)型最常見，組織學肝細胞癌最常見、混合細胞癌最少見。

微小肝癌≤2cm，小肝癌≤3cm，巨塊型肝癌＞10cm。

微小胃癌＜0.5cm，小胃癌0.6～1.0cm。

無局部淋巴結轉移；中央型、周邊型早期肺癌，隱性肺癌，早期食管癌。

無論有無淋巴結轉移：早期癌，早期胃癌。

大腸癌：好發(fā)于直腸、乙狀結腸、盲腸、升結腸、降結腸。與腺瘤性息肉（而非增生性）有關。分期：A：局限于黏膜層（A1：黏膜下層，A2：淺肌層，A3：深肌層，5年存活率100%）；B1：侵及肌層但未穿透，無淋巴結轉移（67%）；B2：穿透肌層，無淋巴結轉移（54%）；C1：未穿透肌層，有淋巴結轉移（43%）；C2：穿透腸壁，有淋巴結轉移（22%）；D：有遠隔臟器轉移（極低）。

29.B細胞淋巴瘤：濾泡性淋巴瘤，套細胞淋巴瘤，Burkitt淋巴瘤，漿細胞骨髓瘤，毛細胞白血病，黏膜相關淋巴組織淋巴瘤，慢性淋巴細胞性白血病/小淋巴細胞淋巴瘤（CLL/SLL）。

T細胞淋巴瘤：蕈樣霉菌病，Sezary綜合征，間變性大細胞淋巴瘤，扭曲性淋巴細胞淋巴瘤，T細胞大顆粒淋巴細胞白血病。

雖為B細胞淋巴瘤，但還表達T細胞抗原CD5：CLL/SLL，套細胞淋巴瘤。

Burkitt淋巴瘤：好發(fā)于兒童、青年，與EB病毒感染有關，常發(fā)生于上頜骨或下顎骨，不累及外周淋巴結和脾，可致面部畸形，可形成滿天星現象，化療效果較好，屬高度侵襲性腫瘤。

常累及周圍淋巴結：濾泡性淋巴瘤，彌漫性大B細胞淋巴瘤，周圍T細胞淋巴瘤。

不常累及周圍淋巴結：Burkitt淋巴瘤，NK/T細胞淋巴瘤。

邊緣區(qū)淋巴瘤：染色體易位：t(11;18)；免疫標記：CD5+、bcl-2。

濾泡性淋巴瘤：染色體易位：t(14;18)；免疫標記：CD5+、bcl-2。

套細胞淋巴瘤：染色體易位：t(11;14)；免疫標記：CD5+、bcl-1。

彌漫性大B細胞淋巴瘤：染色體易位：t(3;14)；免疫標記：Bcl-6、bcl-2。

Burkitt淋巴瘤：染色體易位：t(8;14)；免疫標記：CD20+、CD22+、CD5-、MYC。

間變性大細胞淋巴瘤：染色體易位：t(2;5)；免疫標記：CD30+、Ki-1(+)。