新生兒呼吸窘迫綜合征病理生理

PS是由肺泡Ⅱ型上皮細胞分泌，其成份為糖5％、蛋白質5％—10％，脂類85％—90％，脂類中棕櫚酰卵連脂是起表面活性作用的主要物質。PS中可與磷脂結合的蛋白質稱為表面活性物質蛋白包括SP—A、SP—B，SP—C，和SP—D，利于PS分布并可增加其表面活性作用PS于孕18-20周開始產生，緩慢增加，35—36周達肺成熟水平。PS覆蓋在肺泡表面，可降低其表面張力，防止呼氣膜肺泡萎陷，保持功能殘氣量穩(wěn)定肺泡內呀，減少液體自毛細血管向肺泡滲出。早產使PS不足或缺乏，肺泡表面張力增加，呼氣膜FRC明顯減少，肺泡萎陷入，肺順應性降低，吸氣時作功增加并且肺泡難以充分擴張，潮氣量和肺泡通氣量減少，導致CO2潴留（呼吸性酸中毒），由于肺泡通氣量減少，而肺泡血流相對正常，通氣/血流值降低，引起缺氧、進而導致代謝性酸中毒。缺氧及混合性酸中毒使肺毛細血管通透性增高，液體漏出，肺間質水腫和纖維蛋白沉著于肺泡內表面形成嗜伊紅透明膜，使氣體彌散障礙，加重缺氧和酸中毒，進而抑制PS合成，形成惡性循環(huán)，重者也可發(fā)生PPHN。