【提問】甲狀腺功能低下時，黏液性水腫形成的原因，和病理生理變化？

【回答】答復(fù)：

黏液性水腫（myxedema）：甲狀腺功能低下時，全身真皮及皮下組織的基質(zhì)中，有類黏液及水分潴留，稱為黏液性水腫。

【追問】就其形成的原因，病理生理特點來講，謝謝

【回答】答復(fù)：網(wǎng)校在既往的工作中，已從碩博教材中整理了一些知識點。供參考。

甲狀腺腫大的原因很多，臨床最常見的Grabes病的甲狀腺腫大是由體液免疫和細胞免疫共同參于作用所致。在體液免疫中，主要是TRAb的作用，TRAb是一組多克隆的抗體，它包括TSAb、TGI、TFIAb，其中TSAb和TGI能促使甲狀腺腫大。細胞免疫中主要是ICAM-1（細胞間粘附分子）和LFAA（白細胞功能性相關(guān)抗原），這兩種物質(zhì)通過介導(dǎo)了淋巴細胞與甲狀腺細胞相互粘附，引起甲狀腺細胞增殖，導(dǎo)致甲狀腺腫大。其它的癥狀是由另一些物質(zhì)所導(dǎo)致，見下。

脛前粘液性水腫和浸潤性突限：由IGF-1、IL-1、IL-6等作用導(dǎo)致。

甲狀腺血管雜音：由甲狀腺增殖，血管增生，血流量增加所致。

TH（甲狀腺激素）主要有T3、T4、RT3組成。

1、TH刺激NA+K+ATP酶：TH主要通過刺激NA+K+ATP酶，促進氧化磷酸化。T3可促進NA+K+ATP酶的兩個亞基轉(zhuǎn)化，并參于轉(zhuǎn)錄后的修飾調(diào)節(jié)。在甲亢時，NA+K+ATP酶為維持細胞內(nèi)外的NA+/K+梯度而消耗了大量的能量。ATP水解增強，線粒體氧化磷酸化增強，在此過程中氧耗增加，同時T3刺激線粒體解偶聯(lián)蛋白（UCP），使棕色脂肪分解，通過氧化磷酸化解偶聯(lián)作用，使能量以熱能散發(fā)。故氧耗、產(chǎn)熱增加，體重下降。

2、TH具有兒茶酚胺樣作用：促進蛋白分解、各升高基礎(chǔ)代謝率、加速營養(yǎng)物質(zhì)消耗。

3、TH與兒茶酚胺協(xié)同作用：產(chǎn)生CGMP，上調(diào)腎上腺素能受體基因表達，產(chǎn)生一系列心血管表現(xiàn)，如外圍血管阻力降低，心肌收縮力加強，心率加快等。

【追問】1`關(guān)于甲狀腺腫大原因時您講到TRAB-是一組多克隆抗體 ，它有什麼作用？ 2`關(guān)于甲狀腺激素具有兒茶胺樣作用：促蛋白分解 提高基礎(chǔ)代謝率，那麼能不能說兒茶酚胺也具有這樣的作用呢 ？

【回答】答復(fù)：碩博教材中對此沒有具體描述，建議參考主治水平或更高水平相關(guān)書籍。

★問題所屬科目：臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師---病理學(xué)