【提問】藥理WORD講義的26章心絞痛藥物強心苷【不良反應(yīng)及防治】

在不良反應(yīng)的第一點 1.毒性反應(yīng)中寫到：

竇性心動過緩：降低竇房結(jié)自律性，引起竇性心動過緩，但竇性停搏少見。有時心率減慢至60次／分以下，應(yīng)作為停藥指征之一。

原因：主要與Na+，K+-ATP酶抑制，心肌細胞內(nèi)失K+。”

而第二點 2.中毒的防治中寫到：

“鉀鹽：強心苷引起的快速型心律失常。鉀鹽對異位起搏點的自律性有顯著抑制作用。但K+能直接減慢心率和傳導(dǎo)速度，加重強心苷引起的傳導(dǎo)阻滯，房室傳導(dǎo)阻滯和心動過緩者不宜采用。”

問題：

第一點中的原因提到是心肌細胞中K+缺失導(dǎo)致竇性心動過緩。

第二點中卻解釋為“K+能直接減慢心率和傳導(dǎo)速度”

兩點對K+在心肌中的作用描述相反？怎么解釋呢？

老師可以說說K+、 Mg離子、Na離子等重要離子在人體中的作用嗎？

另外還有一個問題：

在抗心律失常藥物中（講義中寫到）

奎尼丁注意： 嚴重心肌損害、重度房室傳導(dǎo)阻滯、過敏、強心苷中毒、高血鉀者禁用。

其中高血鉀禁用，怎么解釋呢？

奎尼丁不是可以一直K離子外流嗎？既然抑制了K離子外流，那細胞外的K離子就會相對減少，為什么高血鉀癥患者還要禁用？

【回答】答復(fù)：

講義上的內(nèi)容也是教材的原話，地高辛等強心苷正性肌力做那個的機制是使細胞內(nèi)鈣離子增加，但由于抑制了Na+，K+-ATP，使心肌細胞內(nèi)失鉀離子，這是它中毒引起各種心律失常的原因。

然后我們提到了防治，那就是應(yīng)用鉀鹽，但是鉀離子又能直接減慢心率和傳導(dǎo)速度，加重傳導(dǎo)阻滯。

鈉、鉀和氯離子的主要功能是調(diào)節(jié)體液的滲透壓，電解質(zhì)的平衡和酸堿平衡，通過鈉-鉀泵，將鉀離子、葡萄糖和氨基酸輸入細胞內(nèi)部，維持核糖體的最大活性，以便有效地合成蛋白質(zhì)。鉀離子也是穩(wěn)定細胞內(nèi)酶結(jié)構(gòu)的重要輔因子。同時，鈉離子、鉀離子還參與神經(jīng)信息的傳遞。

鎂離子參與體內(nèi)糖代謝及呼吸酶的活性，是糖代謝和呼吸不可缺少的輔因子，與乙酰輔酶A的形成有關(guān)，還與脂肪酸的代謝有關(guān)。參與蛋白質(zhì)合成時起催化作用。與鉀離子、鈣離子、鈉離子協(xié)同作用共同維持肌肉神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，維持心肌的正常結(jié)構(gòu)和功能。另一個有鎂參與的重要生物過程是光合作用，在此過程中含鎂的葉綠素捕獲光子，并利用此能量固定二氧化碳而放出氧

當(dāng)血液中鉀的含量異常高時，就會發(fā)生高血鉀。反之，血液中鉀含量低，就被稱為低血鉀。鉀對于保持肌肉，心臟和神經(jīng)功能正常非常重要。很重要的是它可以控制身體肌肉各個部分的活動，包括心臟肌肉。鉀也有助于通過人體神經(jīng)系統(tǒng)傳送電脈沖。因此，嚴重的高血鉀癥可以導(dǎo)致心臟周圍的肌肉和電脈沖停止運作，引起心臟突然停止跳動，它還可能引起心臟節(jié)律不規(guī)則。此外，高血鉀會干擾肌肉的運作，并造成癱瘓。這種疾病經(jīng)常沒有特別的癥狀。有些患者可能會感到惡心，疲勞，肌肉虛弱，或感覺刺痛。心跳緩慢和脈弱也是一種明顯的癥狀。

奎尼丁可以阻止鉀離子外流，但是并沒有說需要血中有過多的鉀離子?？岫】梢宰铚c通道和多種心臟鉀通道。還具有明顯的抗膽堿作用和阻斷外周血管α受體作用。奎尼丁阻滯激活狀態(tài)的鈉通道，并使通道復(fù)活減慢，因此顯著抑制鈉通道、延長動作電位時程的作用，但也使大部分心肌組織的不應(yīng)期延長?？岫∽铚喾N鉀通道，延長心房、心室和普肯耶細胞的動作電位時程，這種作用在心率減慢和細胞外低鉀時，易誘發(fā)早后除極。奎尼丁還可減少Ca2+內(nèi)流，具有負性肌力作用。

★問題所屬科目：執(zhí)業(yè)藥師---藥理學(xué)