摘要：英國(guó)著名雜志《Nature》周刊是世界上最早的國(guó)際性科技期刊，自從1869年創(chuàng)刊以來(lái)，始終如一地報(bào)道和評(píng)論全球科技領(lǐng)域里最重要的突破。其辦刊宗旨是“將科學(xué)發(fā)現(xiàn)的重要結(jié)果介紹給公眾，讓公眾盡早知道全世界自然知識(shí)的每一分支中取得的所有進(jìn)展”。

    能夠通過(guò)曝光來(lái)自我修復(fù)的智能材料

    Nature 472 （21 Apr 2011）

    具有能夠修復(fù)由正常磨損造成的損害的內(nèi)在能力的智能材料，在一系列不同應(yīng)用中都可能會(huì)被證明是有用的。迄今所開(kāi)發(fā)的大部分具有自修復(fù)功能的基于聚合物的材料都需要對(duì)受損區(qū)域進(jìn)行加熱。但Burnworth等人現(xiàn)在制成了能夠通過(guò)曝光來(lái)修復(fù)的材料，它們以通過(guò)由金屬?gòu)?fù)合物連接在一起的、成股的聚合物的形式存在。這些材料中的金屬?gòu)?fù)合物可以吸收紫外線，后者然后被轉(zhuǎn)換成熱量，而熱量則短暫地將聚合物束打開(kāi)，以進(jìn)行快速、高效的缺陷修復(fù)。原則上，修復(fù)可以在原位、同時(shí)在有負(fù)載的情況下發(fā)生。

    半夢(mèng)半醒之間

    Nature 472 （28 Apr 2011）

    睡眠與清醒狀態(tài)之間的神經(jīng)活動(dòng)顯著不同，但人們對(duì)神經(jīng)活動(dòng)與兩種狀態(tài)之間的過(guò)渡有何關(guān)系、或?qū)�這種關(guān)系是否隨清醒時(shí)間長(zhǎng)短的變化而變化卻知之甚少。Tononi及其同事提出的證據(jù)表明，對(duì)在行為上處于清醒狀態(tài)的大鼠來(lái)說(shuō)，尤其是在長(zhǎng)時(shí)間清醒之后，皮質(zhì)神經(jīng)元可以短暫“下線”，就像在睡眠狀態(tài)中一樣，但這種變化是局部地、零散地發(fā)生的。在訓(xùn)練大鼠去夠糖丸作為一種食物獎(jiǎng)勵(lì)的試驗(yàn)中，它們?cè)谕瓿稍撊蝿?wù)中的表現(xiàn)在與睡眠相似的狀態(tài)下受到影響。

    從下頜骨向中耳小骨的演化之路

    Nature 472 （14 Apr 2011）

    爬行動(dòng)物的下頜由幾塊不同的骨頭組成。然而，在哺乳動(dòng)物中，它只由一塊骨頭組成，即承擔(dān)牙齒的齒骨，因?yàn)槠溆嗟墓穷^大都變成了穿過(guò)中耳傳輸聲音的小骨。這種轉(zhuǎn)變是演化變化的一個(gè)典型事例，但關(guān)于這種轉(zhuǎn)變過(guò)程正在進(jìn)行當(dāng)中的直接化石證據(jù)卻一直難以找到。這也是為什么由Jin等人所介紹的一個(gè)化石發(fā)現(xiàn)如此重要的原因。它是來(lái)自中國(guó)白堊紀(jì)的一種三錐齒動(dòng)物（一種已經(jīng)滅絕的哺乳動(dòng)物），其下頜構(gòu)成部分已開(kāi)始成為中耳的小骨，但仍通過(guò)一片骨化的軟骨跟下頜連在一起。這個(gè)構(gòu)成部分（稱作“美凱爾氏軟骨”）是下頜內(nèi)表面的一個(gè)重要部分，這一新發(fā)現(xiàn)的化石表明，它是導(dǎo)致哺乳動(dòng)物中耳形成的演化拼圖中至關(guān)重要的一塊。

    早衰癥的一個(gè)研究模型

    Nature 472 （14 Apr 2011）

    名為“Hutchinson–Gilford早衰綜合癥” （HGPS）的早衰癥是一種罕見(jiàn)的遺傳病，特點(diǎn)是與正常衰老有關(guān)的特征會(huì)快速出現(xiàn)，如動(dòng)脈粥樣硬化和血管平滑肌細(xì)胞衰退。Liu等人報(bào)告，核膜的結(jié)構(gòu)改變及在生理衰老過(guò)程中或在特定疾病條件下積累的外成修飾（后天修飾），可以通過(guò)將用來(lái)自HGPS患者的成纖維細(xì)胞建立的體細(xì)胞系重新編程為“誘導(dǎo)多能干”（iPS）細(xì)胞而恢復(fù)正常。 將這樣所產(chǎn)生的iPS細(xì)胞定向分化為血管平滑肌細(xì)胞，可以導(dǎo)致與血管衰老相關(guān)的早衰表現(xiàn)型的出現(xiàn)。這一HGPS iPS細(xì)胞模型對(duì)于在體外研究調(diào)控早衰和正常衰老的機(jī)制來(lái)說(shuō)，是一個(gè)具有無(wú)限潛力的資源。

    鈉離子通道Nav1.7的基因突變導(dǎo)致嗅覺(jué)喪失

    Nature 472 （14 Apr 2011）

    攜帶為“電壓門(mén)控”鈉離子通道Nav1.7編碼的基因突變的人類(lèi)和小鼠，以前被發(fā)現(xiàn)對(duì)疼痛不敏感，而現(xiàn)在又被發(fā)現(xiàn)不能感覺(jué)氣味。沒(méi)有這種鈉通道的嗅覺(jué)神經(jīng)元仍產(chǎn)生動(dòng)作電位，但它們的突觸不能向下游神經(jīng)通道傳輸。沒(méi)有 Nav1.7的小鼠表現(xiàn)型與攜帶Nav1.7“功能喪失”突變的人類(lèi)患者相似，說(shuō)明剔除這一離子通道會(huì)建立一個(gè)先天性全面嗅覺(jué)喪失疾病的小鼠模型。

    海馬神經(jīng)生成與認(rèn)知功能之間的關(guān)系

    Nature 472 （28 Apr 2011）

    功能缺失研究表明，成年后生成的海馬神經(jīng)元、而非出生時(shí)存在的海馬神經(jīng)元在學(xué)習(xí)和記憶中以及在調(diào)控抗抑郁癥藥物的某些效應(yīng)中發(fā)揮作用。利用“誘導(dǎo)基因功能獲得”策略來(lái)提高小鼠成年后生成的神經(jīng)元的存活率的實(shí)驗(yàn)表明，在成年海馬神經(jīng)生成的增加與特定認(rèn)知功能的增強(qiáng)之間有一個(gè)因果關(guān)系。這便提出一個(gè)可能性：焦慮癥和記憶受損也許可以通過(guò)刺激成年海馬神經(jīng)生成來(lái)治療。

    X-染色體失活的調(diào)控方式

    Nature 472 （21 Apr 2011）

    X-染色體失活是雌性哺乳動(dòng)物體內(nèi)的一個(gè)必要過(guò)程，它通過(guò)抑制來(lái)自兩個(gè)X-染色體中其中一個(gè)的基因表達(dá)來(lái)彌補(bǔ)兩個(gè)X-染色體的存在這一“缺陷”。對(duì)小鼠、兔子和人類(lèi)X-染色體失活的早期發(fā)育時(shí)程所做的一項(xiàng)研究表明，小鼠的這些過(guò)程與其他真哺乳亞綱物種的這些過(guò)程顯著不同（以前的分析工作大部分是用小鼠做的）。 這項(xiàng)研究顯示了X-染色體失活的調(diào)控方面所存在的多樣性，它也許反映了在演化進(jìn)程中發(fā)育過(guò)程是變化的。

    ThT能延長(zhǎng)線蟲(chóng)壽命和減緩其衰老

    Nature 472 （14 Apr 2011）

    “與淀粉質(zhì)相結(jié)合的組織染料”“硫磺素-T” （ThT）已知在體外會(huì)減緩蛋白聚合�，F(xiàn)在，用線蟲(chóng)（一個(gè)常用來(lái)研究衰老的模型體系）所做實(shí)驗(yàn)表明，ThT還會(huì)延長(zhǎng)線蟲(chóng)壽命和減緩其衰老。它抑制由線蟲(chóng)特有的有毒蛋白及人類(lèi)β-淀粉質(zhì)的表達(dá)所引起的病理。這些有益作用取決于“熱休克因子-1” （HSF-1）、轉(zhuǎn)錄因子SKN-1、分子伴侶、自吞作用以及蛋白酶體功能。這項(xiàng)工作表明，蠕蟲(chóng)的衰老速度可以通過(guò)蛋白體內(nèi)平衡的藥理維護(hù)來(lái)調(diào)控。

    費(fèi)米氣體中的原子“自旋流”

    Nature 472 （14 Apr 2011）

    強(qiáng)相互作用費(fèi)米氣體在自然界普遍存在，從高溫超導(dǎo)體中的電子到核物質(zhì)都有。人們對(duì)它們的傳輸性質(zhì)如擴(kuò)散速度卻很不了解。Sommer等人利用超冷原子云的受控碰撞來(lái)研究一種強(qiáng)相互作用費(fèi)米氣體中的自旋傳輸。他們發(fā)現(xiàn)，自旋激發(fā)被最大限度地阻尼了（導(dǎo)致高的自旋拖拽），而且相互作用也強(qiáng)大到足以逆轉(zhuǎn)“自旋流”，從而使相反的自旋成分將彼此反射掉。擴(kuò)散的速度是由基本量子極限確定的。這些結(jié)果對(duì)于從自旋電子學(xué)到關(guān)于早期宇宙的研究的任何涉及費(fèi)米子傳輸?shù)念I(lǐng)域來(lái)說(shuō)都有關(guān)系。

    封面故事： “噬菌細(xì)胞”檢測(cè)入侵微生物的機(jī)制

    Nature 472 （28 Apr 2011）

    入侵的微生物可以被名叫“噬菌細(xì)胞”的白細(xì)胞檢測(cè)到并吞噬掉。要做到這一點(diǎn)，這些細(xì)胞必須區(qū)分來(lái)自微生物的可溶成分（如細(xì)胞壁碎片）和顆粒狀的微生物本身。對(duì)Dectin-1（一種先天免疫受體，能檢測(cè)入侵的真菌病原體）的作用所做的一項(xiàng)研究表明，盡管該受體與可溶的及顆粒狀的細(xì)胞壁b-glucans都能結(jié)合，但其激發(fā)因“噬菌細(xì)胞突觸”的形成而僅限于與真菌細(xì)胞壁的接觸點(diǎn)。“噬菌細(xì)胞突觸” 為與微生物表面相連的配體、而不是由微生物在一定距離釋放的配體的檢測(cè)提供了一個(gè)機(jī)制模型。