【心力衰竭病理生理】

1.心力衰竭的代償

（1）心臟局部：由于心肌的損傷，導(dǎo)致病理性重塑，出現(xiàn)心腔擴張、心肌肥厚和心率增加。

（2）全身：多個神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)被激活。

1）交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮：交感神經(jīng)興奮，交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放去甲腎上腺素，作用心肌細胞膜上β₁受體，使心率升高，心排血量升高，從而起到代償作用。

2）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活：心排血量降低后激活了RAAS，血管緊張素Ⅱ和醛固酮釋放，產(chǎn)生縮血管（維持血壓）、水鈉潴留（增加體液量及前負荷）的代償作用。

3）Frank-Starling機制：通過增加心室舒張末期容積，使回心血量增加，導(dǎo)致前負荷增加，以此來起到增加心排血量的代償作用。

2.心室重構(gòu)　在心肌損傷和心臟負荷過重時，心室壁應(yīng)力增加，導(dǎo)致心室結(jié)構(gòu)、代謝和功能發(fā)生的慢性綜合性代償適應(yīng)性反應(yīng)。主要特點：既有結(jié)構(gòu)的改變——心室肌反應(yīng)性肥大和擴張，又有質(zhì)的變化——心肌細胞和細胞外基質(zhì)-膠原網(wǎng)的組成發(fā)生變化，從而導(dǎo)致心功能減退、左心室擴大，最終發(fā)展至不可逆性的終末階段。

〖醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)版權(quán)所有，轉(zhuǎn)載必究〗