關于可能導致小兒患上白血病的六點主要原因，醫(yī)學/教育/網小編搜集并整理了如下知識信息，對此有興趣的朋友們就讓我們一同來了解一下吧。

(1)環(huán)境因素

輻射因素：接受X線診斷與治療、32P治療、原子彈爆炸的人群白血病發(fā)生率高。二次世界大戰(zhàn)時日本發(fā)生原子彈爆炸后，當地白血病發(fā)病率增高即證實這一點。接觸治療性輻射也增加白血病的發(fā)病率。

化學因素：苯、抗腫瘤藥如烷化劑和足葉乙甙、治療銀病的乙雙嗎啉等均可引起白血病。其他與ALL發(fā)病可能有關的化學物品有除草劑、殺蟲劑、孕婦酗酒、避孕藥、煙草及化學溶劑，但這些因素與ALL發(fā)病的確切關系尚不肯定。

(2)感染因素

病毒對某些動物的致癌作用及致白血病作用已得到證實。在人類已證實，成人T細胞白血病病毒(HTLV)可引起成人T淋巴細胞白血病。在小兒白血病尚未證實有特異病毒感染所致。已知兒童Burkitt淋巴瘤與EB病毒感染有關。總之，白血病的造血干細胞紊亂病因是多因素的，有外因有內因，內外因相互作用。外因有理化、病毒等，內因有染色體改變、DNA修復異常、免疫功能失衡等。盡管在先天性綜合征中白血病發(fā)生率增高，但多數白血病可能是后天獲得性的。有關白血病的確切病因，人們還在不斷努力探索研究中。

(3)免疫缺陷

先天性免疫缺陷者淋巴系統(tǒng)惡性腫瘤的發(fā)病率增高。慢粒的克隆性質進一步亦為G6PD同工酶的研究所證實。研究發(fā)現攜帶有G6PD同工酶的雜合子女性慢粒中，其粒細胞、單核細胞、紅細胞及淋巴細胞僅有一種A型或B型的G6PD同工酶，更進一步地提示慢粒的病變起源于多能干細胞水平上。

(4)先天性基因(遺傳)因素

基因突變或是缺陷：家族性白血病占白血病的7‰，同卵雙生同患白血病的機率較其他人群高3倍，B細胞CLL呈家族性傾向。

兒童急性淋巴細胞白血病為胎內起源。有報告白血病患兒(包括ALL)同胞的白血病發(fā)病率比普通人群高2～4倍。單卵雙胎中一個發(fā)生白血病后，另一個發(fā)生白血病的機會高達25%;發(fā)病年齡越小，另一個發(fā)病的機會越高;當發(fā)病年齡>7歲時，另一個發(fā)病的機會明顯減少。說明白血病的發(fā)生可以有先天性遺傳因素參與，但確切的基因因素尚未十分明了。目前已檢出的畸變有t(1;19)、t(7;10)、t(8;21)、t(9;22)、t(12;21)t(15;17)、TAL1D、dup(11q23)等8種染色體畸變。

慢?；颊?8%～96%，平均90%有Ph染色體，粒細胞、單核細胞、紅細胞、巨核細胞、嗜酸粒細胞及其祖細胞均有Ph染色體。從遺傳學觀察，單卵雙胎有可能一個胎兒患慢粒，另一個胎兒則為正常。用葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G-6PD)的同工酶研究，也說明本病是克隆性起源。慢粒急性變(原始細胞危象)時，Ph染色體可不消失，80%患者還可能有其他核型異常。

先天性疾?。喝鏔anconi貧血、Downs綜合征、Bloom綜合征等，白血病發(fā)病率均較高。

(5)其他血液病

如慢性髓細胞白血病、骨髓增生異常綜合征、骨髓增生性疾病如原發(fā)性血小板增多癥、骨髓纖維化和真性紅細胞增多癥、陣發(fā)性血紅蛋白尿、多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤等血液病最終可能發(fā)展成急性白血病，特別是急性非淋巴細胞白血病。

(6)脾臟

脾臟在慢粒發(fā)病機理中所起的作用，雖尚未闡明，但許多實驗和臨床觀察表明脾臟有利于白血病細胞移居，增殖和急變。

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