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原發(fā)性痛經的病因和病理生理

2008-10-23 09:15 來源:
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  1.前列腺素合成與釋放異常目前已知前列腺素(PG)可影響子宮收縮,PGF:可刺激子宮平滑肌收縮,節(jié)律性增強,張力升高;PGE:能抑制子宮收縮,使宮頸松弛。排卵后孕酮能促進子宮內膜合成前列腺素:分泌期子宮內膜PGF的量高于PGE.,故引起子宮平滑肌過強收縮,甚至痙攣而出現(xiàn)痛經。因此原發(fā)性痛經僅發(fā)生在有排卵的月經周期。PGF進入血循環(huán)可引起胃腸道、泌尿道和血管等處的平滑肌收縮,從而引發(fā)相應的全身癥狀。

  2.子宮收縮異常子宮平滑肌不協(xié)調收縮,子宮張力變化、供血不足,導致厭氧代謝物積蓄,刺激C類疼痛神經元也可引起疼痛。

  3.其它白細胞介素一直被認為會增加子宮纖維對疼痛的敏感性。在原發(fā)性痛經對前列腺素抑制劑治療無效的婦女,其內膜中有大量的白細胞介素存在。垂體后葉加壓素也可能導致子宮肌層的高敏感性,減少子宮血流,引起原發(fā)性痛經。還有研究表明原發(fā)性痛經的發(fā)生還受精神、神經因素的影響,另外與個體痛閾及遺傳因素也有關。

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