【概述】

　　曼氏血吸蟲病是由曼氏血吸蟲寄生于腸系膜小靜脈、痔靜脈叢，偶可在腸系膜上靜脈及肝內(nèi)門靜脈血管內(nèi)所引起。主要病變在結(jié)腸與肝臟、產(chǎn)生蟲卵肉芽腫與纖維化，與日本血吸蟲病相似但較輕。

　　【病因】

　　曼氏血吸蟲是Bilharz于1852年首先在埃及開羅一尸檢病人中發(fā)現(xiàn)。雄蟲6～14×1.1mm大小，雌蟲7～17×0.25mm大小。體表有明顯結(jié)節(jié)，上有束狀細毛。雌蟲日產(chǎn)卵300個左右，僅為日本血吸蟲的1／10，且為單個產(chǎn)生與沉著。從糞便排出，毛蚴在水中孵出后侵入中間宿主，扁卷螺科的雙臍螺，后者可感染不同性別的毛蚴成為兩性體（hermaphrodite），與日本血吸蟲在釘螺體內(nèi)為單性感染不同。

　　【流行特征】

　　曼氏血吸蟲廣泛流行于非洲（尼羅河三角洲，包括埃及、蘇丹、埃塞俄比亞、肯尼亞、坦桑尼亞、莫桑比克、津巴布韋、贊比亞、剛果等）、南美洲（巴西、圭亞那、多米尼加、加勒比海等國）、亞洲（阿拉伯半島）。

　?。ㄒ唬﹤魅驹?主要為病人、猴、狒狒、長爪泌鼠、家鼠與野鼠偶有自然感染。但對本病傳播無重要作用。

　　（二）傳播途徑 與日本血吸蟲病基本相同，中間宿主為雙臍螺（Biomphalaria），有光滑雙臍螺、亞氏雙臍螺、浦氏雙臍螺等。雙臍螺無厴，水生性，與釘螺水陸兩棲性不同。

　　（三）易感人群 患者以農(nóng)民與兒童居多。流行區(qū)居民因反復(fù)感染有部分免疫力。非流行區(qū)居民初次感染者可引起急性血吸蟲病。

　　【發(fā)病機制】

　　與日本血吸蟲基本相似，只是其蟲卵肉芽腫的形成機理認為主要是細胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)。曼氏血吸蟲蟲卵肉芽腫較日本血吸蟲為少、體積亦小，蟲卵在粘膜下層產(chǎn)出后6天左右毛蚴成熟，分泌SEA，致敏T淋巴細胞，當后者再與蟲卵抗原接觸時，釋放出多種淋巴因子，在蟲卵周圍產(chǎn)生炎癥反應(yīng)，有大量嗜酸粒細胞、巨噬細胞和淋巴細胞浸潤，形成蟲卵肉芽腫，重者形成嗜酸性膿腫。本病病理變化取決于組織中蟲卵數(shù)和蟲卵周圍炎癥反應(yīng)的程度與范圍。隨著蟲卵中毛蚴死亡與宿主抑制性T細胞與抗獨特型抗體的調(diào)控作用，蟲卵肉芽腫縮小，最后形成疤痕。

　　本病的病理改變與日本血吸蟲病相似但較輕。腸道病變以直腸與乙狀結(jié)腸為主，腸粘膜蟲卵肉芽腫壞死脫落后形成淺表潰瘍，產(chǎn)生膿血便。腸粘膜增生可形成息肉。蟲卵不斷經(jīng)門靜脈進入肝臟可引起肝內(nèi)門脈周圍纖維化、門脈阻塞與門脈高壓、導(dǎo)致門-腔側(cè)支循環(huán)形成，尤以食管下端和胃底靜脈曲張為多見，脾臟因被動充血而腫大，晚期可出現(xiàn)腹水。本病中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害很少見，蟲卵肉芽腫壓迫脊髓較多，日本血吸蟲病則與之相反。

　　【臨床表現(xiàn)】

　　尾蚴皮炎少見。在流行區(qū)以輕癥和無癥狀者占多數(shù)。［醫(yī)學(xué) 教育網(wǎng) 搜集整理］

　?。ㄒ唬┘毙匝x病 多見于初次感染者。于感染后3～7周出現(xiàn)畏寒、發(fā)熱、出汗、腹痛、腹瀉、咳嗽、肝腫大壓痛、脾腫大（約10％）、血中嗜酸粒細胞增多等。病程較急性日本血吸蟲病短、病情亦較輕。

　?。ǘ┞耘c晚期血吸蟲病 大多有腹痛、腹瀉、肝脾腫大。晚期肝門靜脈周圍纖維化引起門脈高壓時，可出現(xiàn)巨脾、食管下端靜脈曲張破裂出血等，早期肝功能試驗大多正常；晚期可有肝功能失代償、出現(xiàn)腹水與浮腫，血清白蛋白下降、球蛋白升高、白／球蛋白比例倒置。黃疸、肝掌、蜘蛛痣等均較門脈性肝硬化少見。腦型血吸蟲病少見，但脊髓病變則較日本血吸蟲病多見，出現(xiàn)橫截性脊髓炎。

　　【診斷說明】

　　流行病學(xué)史：來自疫區(qū)、有疫水接觸史有參考價值。確診有賴于從糞便或直腸粘膜活檢找到蟲卵，糞便孵化可檢出毛蚴。免疫學(xué)診斷可作COPT或ELISA檢測血中抗體，有較好靈敏度與特異性。

　　【治療說明】

　　采用吡喹酮。詳“日本血吸蟲病”。

　　【預(yù)防說明】

　　參見"日本血吸蟲病".