「發(fā)病機(jī)制」

 Ⅰ 型變態(tài)反應(yīng)在人類乃由IgE抗體所介導(dǎo)。致敏原刺激扁桃體、腸的集合淋巴結(jié)或呼吸道粘膜中的淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、在TH細(xì)胞的協(xié)同作用下，產(chǎn)生IgE（在 一般情況下，這一過(guò)程受TS細(xì)胞的抑制）。IgE的Fc片段與肥大細(xì)胞嗜堿性粒細(xì)胞的Fc受體相結(jié)合，造成了致敏狀態(tài)。當(dāng)機(jī)體再次接觸相同的致敏原時(shí)，它 們與附著于肥大細(xì)胞上之IgE相結(jié)合。多價(jià)抗原與二個(gè)以上領(lǐng)近的Ige 分子發(fā)生交聯(lián)，激發(fā)了二個(gè)行但又獨(dú)立的過(guò)程，其一是肥大細(xì)胞的脫顆粒和顆粒中介質(zhì)（原發(fā)性介質(zhì)）的釋放；另一是細(xì)胞膜中原位介質(zhì)合成和釋放（圖 4-1）。

1. 原發(fā)性介質(zhì)存在于肥大細(xì)胞的顆粒中，通過(guò)脫顆粒而釋放，主要包括①組胺，可引起強(qiáng)烈的支氣管平滑肌收縮，血管擴(kuò)張、通透性增 加，粘液分泌增加；②趨化因子（chemotactic factor， CF），其中嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子（ECF-A）和中性粒細(xì)胞趨化因子（NCF）分別引起嗜酸性粒細(xì)胞和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)；③中性蛋白酶可裂解補(bǔ)體及激肽原 而產(chǎn)生其他炎癥介質(zhì)。

Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)中肥大細(xì)胞釋放介質(zhì)的機(jī)制

2. 繼發(fā)性介質(zhì)由激活的肥大細(xì)胞所產(chǎn)生，主要通過(guò)磷脂酶A2的激活，作用於膜磷脂而產(chǎn)生花生四烯酸，進(jìn)而通過(guò)5-脂氧化酶和環(huán)氧化酶途徑分別產(chǎn)生白細(xì)胞三烯 （leucotrienes，LT）和前列腺素（prostaglandins，PG）：①白細(xì)胞三烯是最強(qiáng)烈的血管活性和致痙物質(zhì)，其效應(yīng)較組胺高數(shù)千 倍，而LTB4對(duì)中性、嗜酸性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞有很強(qiáng)的趨化性；②前列腺素D2（PGD2）多產(chǎn)生于人肺肥大細(xì)胞，可引起強(qiáng)烈的支氣管痙攣和粘液分泌增 多；③血小板激活因子（platelet activating factor， PAF）可引起血小板聚集和組胺釋放，該因子的產(chǎn)生也是磷脂A2激活所致，但并非花生四烯酸的代謝產(chǎn)物。此外肥大細(xì)胞尚可分泌多種細(xì)胞因子，其中如 TNF－α對(duì)促進(jìn)炎細(xì)胞浸潤(rùn)亦起重要作用。

Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)過(guò)程無(wú)補(bǔ)體參與，在一般情況下不破壞細(xì)胞，其致病作用主要是通過(guò)上述各生物活性物質(zhì) 引起。本型反應(yīng)有局部性和全身性兩類；：局部性反應(yīng)常表現(xiàn)為局部組織水腫、嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(rùn)、粘液分泌增加或支氣管平滑肌痙攣等變化，如皮膚蕁麻疹（食物 過(guò)敏），過(guò)敏性鼻炎（枯草熱）及哮喘等。而全身性過(guò)敏反應(yīng)如抗血清、藥物（如青霉素）的過(guò)敏性休克，可造成迅速死亡。死亡病例尸檢時(shí)，可見(jiàn)喉頭水腫，兩肺 出血水腫，有時(shí)伴急性肺氣腫及右心擴(kuò)張，血不凝固，其余內(nèi)臟除淤血外，通常無(wú)特征性形態(tài)變化。