病理生理學(xué)：鈣超載

（一）鈉的平衡障礙　有人證明，再灌注時(shí)鈣超載是由于鈉平衡障礙所致。因?yàn)樵谌毖毖鯐r(shí)發(fā)生了細(xì)胞酸中毒，細(xì)胞內(nèi)pH值降低，所以在再灌注時(shí)細(xì)胞內(nèi)外形成pH梯度差，由于Na+-H+交換，致細(xì)胞內(nèi)鈉增加，然后又依Na+-Ca2+交換機(jī)制使細(xì)胞外鈣大量?jī)?nèi)流造成細(xì)胞鈣超載。

（二）細(xì)胞膜通透性增高缺血缺氧引起的細(xì)胞酸中毒在再灌注時(shí)通過細(xì)胞內(nèi)外Na+-H+交換和Na+-Ca2+交換而使細(xì)胞內(nèi)鈣增加，而細(xì)胞內(nèi)鈣增加可激活磷脂酶，使膜磷脂降解，細(xì)胞膜通透性增高，故在灌注時(shí)細(xì)胞外鈣順著濃度梯度而大量?jī)?nèi)流，細(xì)胞膜通透性增高的更重要的原因可能是再灌注時(shí)氧自由基的大量產(chǎn)生。氧自由基可引發(fā)細(xì)胞膜的脂質(zhì)過氧化，使膜受損，通透性增高。

（三）線粒體受損 有些學(xué)者認(rèn)為原發(fā)性損傷在于線粒體。如所周知，缺血時(shí)線粒體結(jié)構(gòu)的功能障礙出現(xiàn)最早，表現(xiàn)為線粒體腫脹、嵴斷裂。線粒體膜流動(dòng)性降低，氧化磷酸化功能受損ATP生成障礙。因此，使上述損傷更為嚴(yán)重。

ATP減少使肌膜及肌漿網(wǎng)膜鈣泵功能障礙，由于鈣泵功能障礙不能排出和攝取細(xì)胞漿中過多的鈣，致使細(xì)胞漿中游離鈣濃度增加而造成鈣超載。細(xì)胞漿中過多的鈣最終形成磷酸鹽沉積于線粒體，使線粒體結(jié)構(gòu)及功能更加破壞。

細(xì)胞鈣超載是再灌注損傷的一個(gè)重要特征，但目前，仍未能搞清它究竟是再灌注損傷的原因抑制或結(jié)果。