主動(dòng)脈瓣狹窄（aortic stenosis），顧名思義是指主動(dòng)脈瓣的狹窄，導(dǎo)致一系列臨床癥狀。正常主動(dòng)脈瓣口面積超過3.0cm2。當(dāng)瓣口面積減小為1.5cm2時(shí)為輕度狹窄；1.0cm2時(shí)為中度狹窄；＜1.0cm2時(shí)為重度狹窄。若不經(jīng)過手術(shù)治療（瓣膜置換術(shù)最好），預(yù)后一般不是很好。手術(shù)治療好，可取得很好療效。

主動(dòng)脈瓣狹窄病因?qū)W

主動(dòng)脈瓣狹窄（aortic stenosis）可由風(fēng)濕熱的后遺癥，先天性狹窄或老年性主動(dòng)脈瓣鈣化所造成。主動(dòng)脈瓣狹窄患者中80%為男性。單純風(fēng)濕性主動(dòng)脈瓣狹窄罕見，常常與主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全及二尖瓣病變合并存在。病理變化為瓣膜交界處粘連和纖維化，瓣膜的變形加重了瓣膜的損害，導(dǎo)致鈣質(zhì)沉著和進(jìn)一步狹窄。

先天性主動(dòng)脈瓣狹窄可為單葉式，二葉式或三葉式。單葉式出生時(shí)即已存在狹窄，以后瓣口纖維化和鈣化進(jìn)行性加重，引起嚴(yán)重的左心室流出道梗阻，患兒多在一年內(nèi)死亡。50%的先天性主動(dòng)脈瓣狹窄為二葉式，30%為三葉式。此二種瓣葉畸形在兒童期瓣口可無明顯狹窄，但異常的瓣葉結(jié)構(gòu)由于渦流沖擊發(fā)生退行性變，引起瓣葉增厚，鈣化，僵硬，最終導(dǎo)致瓣口狹窄，還可合并關(guān)閉不全。主動(dòng)脈根部收渦流沖擊可出現(xiàn)狹窄后擴(kuò)張（參見“先天性心臟血管病”章“主動(dòng)脈口狹窄”節(jié)）。

老年性主動(dòng)脈瓣鈣化是一種退行性的改變，占老年病人的18%。瓣膜發(fā)生退行性變，纖維化和鈣化，瓣葉融合。瓣口狹窄相對(duì)較輕，部分患者可伴有關(guān)閉不全。

發(fā)病機(jī)理

主動(dòng)脈瓣狹窄后的主要病理生理改變是收縮期左心室阻力增加，使得左心室收縮力增強(qiáng)以提高跨瓣壓力階差，維持靜息時(shí)正常的心排血量。如此逐漸引起左心室肥厚，導(dǎo)致左心室舒張期順應(yīng)性下降，舒張末期壓力升高；雖然靜息心排血量尚正常，但運(yùn)動(dòng)時(shí)心排血量增加不足。此后瓣口嚴(yán)重狹窄時(shí)，跨瓣壓力階差降低，左心房壓，肺動(dòng)脈壓，肺毛細(xì)血管術(shù)嵌壓及右心室壓均可上升，心排血量減少。心排血量減少可引起心肌供氧不足，低血壓和心律失常，腦供血不足可引起頭昏，暈厥等腦缺氧的表現(xiàn)。左心室肥大，收縮力加強(qiáng)，明顯增加心肌氧耗，進(jìn)一步加重心肌缺血。