細胞免疫比體液免疫在抗腫瘤效應(yīng)中發(fā)揮著更重要的作用。除了下述幾種在細胞免疫機制中起作用的效應(yīng)細胞外，目前認為中性細胞，嗜酸性粒細胞也參與抗腫瘤作用。

（一）T細胞

在控制具有免疫性腫瘤細胞的生長中，T細胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答反應(yīng)起重要作用。抗原致敏的T細胞只能特異地殺傷、溶解帶有相應(yīng)抗原的腫瘤細胞，并受MHC限制?？砂∕HCⅠ類抗原限制的CD8+細胞毒性T細胞（CTL）和MHCⅡ類抗原限制的CD4+輔助性T細胞（TH）。若要誘導(dǎo)、激活T細胞介導(dǎo)的抗腫瘤免疫反應(yīng)，腫瘤抗原須在細胞內(nèi)加工成腫瘤肽，然后與MHCⅠ類分子結(jié)合共表達于腫瘤細胞表面，而被CD8+CTL識別?；蛘呦葟哪[瘤細胞上脫落下，然后由抗原呈遞細胞（APC）攝取，加工成多肽分子，再由細胞表面的MHCⅡ類抗原分子呈遞給CD4+TH細胞。目前認為，激活T細胞需要雙重信號刺激（見圖11-3），T細胞抗原受體與腫瘤抗結(jié)合后，提供T細胞活化的第一信號，由APC上的某些分子如細胞間粘附分子（intercellular adhesionmolecules，ICAMs）、淋巴細胞功能相關(guān)抗原3（lymphocytefunction associatedantigen3，LFA-3）、血管細胞粘附分子（vascular cell adhesion molecule-1VCAM-1）、B7等與T細胞上相應(yīng)的受體結(jié)合后，可向T細胞提供活化的第二信號。在提供T細胞活化的膜分子中，B7分子研究得較清楚。B7可與T細胞上的相應(yīng)受體即CD28/CTLA-4相結(jié)合，B7起到與抗原共同刺激T細胞的作用。由于腫瘤細胞雖可表達MHCⅠ類抗原分子，但缺乏B7分子，故不能有效地激活T細胞介導(dǎo)的抗腫瘤免疫。CD8+CTL殺傷腫瘤細胞的機制有二：一是通過其抗原受體識別腫細胞上的特異性抗原，并在TH細胞的輔助下活化后直接殺傷腫瘤細胞；二是活化的CTL可分泌淋巴因子如γ干擾素、淋巴毒素等間接地殺傷腫瘤細胞。CD4+T可產(chǎn)生淋巴因子增強CTL的功能并可激活巨噬細胞或其他APC，從而參與抗腫瘤作用。

（二）NK細胞

NK細胞是細胞免疫中的非特異性成分，它不需預(yù)先致敏即能殺傷腫瘤細胞，其殺傷作用無腫瘤特異性和MHC限制性。NK細胞是一類在腫瘤早期起作用的效應(yīng)細胞，是機體抗腫瘤的第一道防線。

自然細胞毒細胞（natural cytototxic cell，NC）是另一類在功能、表面標(biāo)志、殺瘤細胞譜方面與NK細胞有所不同的抗腫瘤效應(yīng)細胞，在體內(nèi)抗腫瘤免疫效應(yīng)中也起一定作用。

（三）巨噬細胞

巨噬細胞在抗腫瘤免疫中不僅是作為呈遞抗原的APC，而且也是參與殺傷腫瘤的效應(yīng)細胞。體內(nèi)注射選擇性的巨噬細胞抑制劑，如硅石或抗巨噬細胞血清，能加速機體內(nèi)腫瘤生長；而使用卡介苗或短小棒狀桿菌等使巨噬細胞激活，則腫瘤生長受到抑制，腫瘤轉(zhuǎn)移亦減少。病理活檢的資料表明，病人的腫瘤組織周圍若有明顯的巨噬細胞浸潤，腫瘤轉(zhuǎn)移擴散的發(fā)生率較低，預(yù)后也較好；反之，腫瘤轉(zhuǎn)移擴散率高，預(yù)后較差。巨噬細胞殺傷腫瘤細胞的機制有以下幾個方面：①活化的巨噬細胞與腫瘤細胞結(jié)合后，通過釋放溶細胞酶直接殺傷腫瘤細胞；②處理和呈遞腫瘤抗原，激活T細胞以產(chǎn)生特異性抗腫瘤細胞免疫應(yīng)答；③巨噬細胞表面上有Fc受體，可通過特異性抗體介導(dǎo)ADCC效應(yīng)殺傷腫瘤細胞；④活化的巨噬細胞可分泌腫瘤壞死亡因子（TNF）等細胞毒性因子間接殺傷腫瘤細胞。