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實(shí)驗(yàn)室檢查

1.血液一般檢查 白細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯增多為CML特征，可高達(dá)（100.0～800.0）x109/L。白細(xì)胞分類(lèi)可見(jiàn)到各發(fā)育階段的粒系細(xì)胞。原粒和早幼粒細(xì)胞很少，主要是中幼粒以下各階段細(xì)胞。嗜酸及嗜堿粒細(xì)胞均增高。血象的多樣化為CML的特點(diǎn)。早期紅細(xì)胞和血小板均正常，部分患者血小板計(jì)數(shù)增高。

2.骨髓象 骨髓中有核細(xì)胞顯著增多，以粒系為主，主要為中、晚幼粒細(xì)胞及桿狀核細(xì)胞，原粒細(xì)胞不超過(guò)10%。嗜酸和嗜堿細(xì)胞增多。紅系細(xì)胞少，粒、紅比例增高。巨核細(xì)胞增多或正常，晚期減少。

CML骨髓涂片

3.中性粒細(xì)胞堿性磷酸酶（NAP）測(cè)定

多數(shù)CML患者NAP缺如或降低，完全緩解時(shí)可恢復(fù)正常，復(fù)發(fā)時(shí)又下降。該檢查指標(biāo)有助于區(qū)別類(lèi)白血病反應(yīng)及其他骨髓增生性疾病。

4.細(xì)胞遺傳學(xué)檢查

95%以上患者的受累細(xì)胞中有Ph染色體，t（9；22）（q34；q11），9號(hào)染色體長(zhǎng)臂上C-abl原癌基因異位至22號(hào)染色體長(zhǎng)臂的斷裂點(diǎn)集中區(qū)（bcr），形成BCR-ABL融合基因。Ph染色體陰性者比陽(yáng)性者預(yù)后差。

細(xì)胞遺傳學(xué)改變

Ph染色體

分子生物學(xué)改變

BCR-ABL融合基因陽(yáng)性

鑒別診斷

1.類(lèi)白血病反應(yīng)

常并發(fā)于嚴(yán)重感染、惡性腫瘤等基礎(chǔ)疾?。煌庵苎准?xì)胞很少超過(guò)50.0x109/L，中性粒細(xì)胞胞漿中有中毒顆粒和空泡；

NAP呈強(qiáng)陽(yáng)性；Ph染色體及BCR-ABL融合基因陰性；原發(fā)病控制后血象可恢復(fù)正常。

2.其他骨髓增生性疾病

如真性紅細(xì)胞增多癥、原發(fā)性血小板增多癥及原發(fā)性骨髓纖維化，增生的主要細(xì)胞類(lèi)型不同，Ph染色體及BCR-ABL融合基因陰性，而NAP增高。

3.骨髓纖維化

一般白細(xì)胞計(jì)數(shù)比CML低，大多不超過(guò)30.0X109L，血液中幼稚粒細(xì)胞百分?jǐn)?shù)較低，NAP陽(yáng)性，紅細(xì)胞異形較明顯，淚滴形紅細(xì)胞多見(jiàn)；骨髓活檢示纖維組織增生較明顯；

Ph染色體及BCR-ABL融合基因陰性。

治療

CML的治療重點(diǎn)應(yīng)放在慢性期的早期，有效阻止疾病的轉(zhuǎn)期，力爭(zhēng)在細(xì)胞遺傳學(xué)及分子生物學(xué)水平得到緩解。

1.分子靶向治療 伊馬替尼為第一代酪氨酸激酶抑制劑，可以有效阻止BCR-ABL融合基因陽(yáng)性的細(xì)胞增殖，患者完全細(xì)胞遺傳學(xué)緩解率高達(dá)92%，10年總生存率為84%。尼洛替尼、達(dá)沙替尼為第二代酪氨酸激酶抑制劑，治療CML能獲得更快更好的療效，已逐漸成為治療CML-CP的一線(xiàn)藥物。

2.化學(xué)治療 羥基脲為周期特異性抑制DNA合成藥物，起效快，但持續(xù)時(shí)間較短，用藥后2～3天，白細(xì)胞即下降，停藥后很快回升。此藥副作用較少，單獨(dú)使用僅限于高齡患者或有合并癥、不能耐受酪氨酸激酶抑制劑的患者。

3.干擾素 用于不適合酪氨酸激酶抑制劑和造血干細(xì)胞移植的患者，聯(lián)合小劑量阿糖胞苷治療，有效者10年生存率約70%，半數(shù)治療有效的患者可長(zhǎng)期存活。

4.造血干細(xì)胞移植 異基因造血干細(xì)胞移植是根治CML的方法。但在CML慢性期不作為一線(xiàn)治療。

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