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1.β腎上腺素受體阻斷藥的藥理作用

β受體阻斷藥通過(guò)阻斷心臟β受體、拮抗過(guò)量?jī)翰璺影穼?duì)心臟的毒性作用，防止過(guò)量?jī)翰璺影匪碌拇罅緾a2+內(nèi)流，并減輕由此導(dǎo)致的大量能量消耗與線(xiàn)粒體損傷，避免心肌細(xì)胞壞死；改善心肌重構(gòu)；減少腎素釋放，抑制RAAS，防止高濃度AngⅡ?qū)π呐K的損害；上調(diào)心肌β受體的數(shù)量，恢復(fù)其信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)能力；改善β受體對(duì)兒茶酚胺的敏感性。需要注意的是，以往曾認(rèn)為上調(diào)心肌β受體是β受體阻斷藥用于CHF的主要機(jī)制，但卡維地洛并無(wú)上調(diào)β受體的作用，對(duì)CHF仍有效，說(shuō)明上調(diào)β受體并不是β受體阻斷藥治療心力衰竭的唯一機(jī)制。此外，卡維地洛兼有阻斷α1受體、抗氧化等作用，表現(xiàn)出較全面的抗交感神經(jīng)作用。

另外，β受體阻斷藥具有明顯的抗心肌缺血及抗心律失常作用，后者也是其降低CHF病死率和猝死的重要機(jī)制。

2.血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥ACEI（普利）的藥理作用

3.利尿藥

螺內(nèi)酯的藥理作用和臨床應(yīng)用能有效拮抗RAAS激活所致的醛固酮水平升高，增強(qiáng)利尿效果及防止失鉀，還可抑制心肌細(xì)胞膠原增生及防止纖維化。臨床研究證明，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用螺內(nèi)酯可明顯降低CHF患者的死亡率。

呋塞米及噻嗪類(lèi)藥物的藥理作用和臨床應(yīng)用能促進(jìn)Na+和H2O的排泄，減少血容量，降低心臟前負(fù)荷，改善心功能；降低靜脈壓，消除或緩解靜脈瘀血及其所引發(fā)的肺水腫和外周水腫。對(duì)CHF伴有水腫或有明顯瘀血者尤為適用。

對(duì)輕度CHF患者，單獨(dú)應(yīng)用噻嗪類(lèi)利尿藥多能收到良好療效；對(duì)中、重度CHF患者或單用噻嗪類(lèi)藥物療效不佳者，可用呋塞米治療。

4.強(qiáng)心苷藥理作用及機(jī)制

5.強(qiáng)心苷不良反應(yīng)

（1）心臟反應(yīng)：是地高辛最嚴(yán)重、最危險(xiǎn)的不良反應(yīng)，約有50%的病例發(fā)生各種類(lèi)型心律失常。

1）快速型心律失常：地高辛中毒最多見(jiàn)和最早見(jiàn)的是室性期前收縮，約占心臟毒性發(fā)生率的1/3，也可發(fā)生二聯(lián)律、三聯(lián)律及心動(dòng)過(guò)速，甚至發(fā)生心室顫動(dòng)。

2）房室傳導(dǎo)阻滯：地高辛引起的房室傳導(dǎo)阻滯除與提高迷走神經(jīng)興奮性有關(guān)外，還與高度抑制Na+，K+-ATP酶有關(guān)。

3）竇性心動(dòng)過(guò)緩：地高辛可因抑制竇房結(jié)、降低其自律性而發(fā)生竇性心動(dòng)過(guò)緩，有時(shí)可使心率降至60次/分以下。一般應(yīng)作為停藥的指征之一。

（2）胃腸道反應(yīng)：是地高辛最常見(jiàn)的早期中毒癥狀。主要表現(xiàn)為厭食、惡心、嘔吐及腹瀉等。劇烈嘔吐可導(dǎo)致失鉀而加重地高辛中毒，所以應(yīng)注意補(bǔ)鉀或考慮停藥。

（3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：主要表現(xiàn)有眩暈、頭痛、失眠、疲倦和譫妄等癥狀及視覺(jué)障礙，如黃視、綠視癥及視物模糊等。視覺(jué)異常通常是地高辛中毒的先兆，可作為停藥的指征。

【進(jìn)階攻略】 對(duì)上述三種藥物的抗心衰機(jī)制要有足夠了解，特別是ACEI考頻較高，注意其降低心臟前后負(fù)荷的機(jī)理。

【易錯(cuò)易混辨析】 β受體阻斷藥是通過(guò)阻斷心臟β受體、拮抗過(guò)量?jī)翰璺影穼?duì)心臟的毒性作用，防止過(guò)量?jī)翰璺影匪碌拇罅緾a2+內(nèi)流，并減輕由此導(dǎo)致的大量能量消耗與線(xiàn)粒體損傷，避免心肌細(xì)胞壞死。

ACEI→ATⅡ生成↓→去甲腎上腺素釋放↓→血管舒張，血壓下降→后負(fù)荷降低→心肌耗氧量減少，同時(shí)減少醛固酮生成減輕水鈉潴留，降低心臟前負(fù)荷，具有防止和逆轉(zhuǎn)心肌與血管重構(gòu)，改善心功能。

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