關(guān)于“臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師水平測(cè)試呼吸功能不全考點(diǎn)：肺性腦病的發(fā)生機(jī)制”的內(nèi)容，相信很多臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考生都在關(guān)注，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)老師就相關(guān)的知識(shí)點(diǎn)為大家整理總結(jié)如下，抓緊時(shí)間學(xué)習(xí)吧！

第11章 呼吸功能不全

【考頻指數(shù)】★

【考點(diǎn)精講】

1.呼吸衰竭指在氧濃度（FiO₂）為20%的海平面上，由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致PaO₂低于60mmHg或同時(shí)伴有PaCO₂增高至50mmHg以上的病理過(guò)程。當(dāng)FiO₂不是20%時(shí)，用呼吸衰竭指數(shù)（RFI）作為診斷呼吸衰竭的指標(biāo)（RFI=PaO₂/FiO₂）

2.Ⅰ型呼吸衰竭：指單純低氧血癥型呼吸衰竭，血?dú)馓攸c(diǎn)為PaO₂＜60mmHg，PaCO₂降低或正常。Ⅱ型呼吸衰竭：指低氧血癥伴高碳酸血癥型呼吸衰竭，血?dú)馓攸c(diǎn)為PaO₂＜60mmHg，同時(shí)伴有PaCO₂＞50mmHg。

3.發(fā)病機(jī)制：①肺通氣功能障礙（限制性通氣不足、阻塞性通氣不足）；②肺換氣功能障礙（肺泡膜面積減少/增加、肺泡通氣不足、肺泡血流不足）。

4.慢性支氣管炎引起呼吸困難的機(jī)制：大支氣管內(nèi)黏液腺增生，小氣道管壁炎性充血水腫、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、上皮細(xì)胞與成纖維細(xì)胞增生、細(xì)胞間質(zhì)增多，二者均可引起氣道管壁增厚狹窄；氣道高反應(yīng)性和炎癥介質(zhì)可引起支氣管痙攣；炎癥累及小氣道周圍組織，引起組織增生和纖維化可壓迫小氣道；氣道炎癥使表面活性物質(zhì)減少，表面張力增加，使小氣道縮小而加重阻塞；黏液腺及杯狀細(xì)胞分泌增多可加重炎性滲出物形成黏痰堵塞小氣道。由于少氣道的阻塞，患者在用力呼氣時(shí)，氣體通過(guò)阻塞部位形成的壓差較大，使阻塞部位以后的氣道壓低于正常，以致等壓點(diǎn)由大氣道上移至無(wú)軟骨支撐的小氣道，在用力呼氣時(shí)小氣道外的壓力大于小氣道內(nèi)的壓力，使氣道阻塞加重，甚至使小氣道閉合。

5.肺氣腫引起呼吸困難的機(jī)制：由于蛋白酶與抗蛋白酶失衡，如炎癥細(xì)胞釋放的蛋白酶過(guò)多或抗蛋白酶不足，可導(dǎo)致細(xì)支氣管與肺泡壁中彈性纖維降解，肺泡彈性回縮力下降，此時(shí)胸內(nèi)負(fù)壓降低（即胸膜腔內(nèi)壓升高），可壓迫小氣道，導(dǎo)致小氣道阻塞；肺氣腫患者肺泡擴(kuò)大而數(shù)量減少，使細(xì)支氣管壁上肺泡附著點(diǎn)減少，肺泡壁通過(guò)密布的附著點(diǎn)牽拉支氣管壁是維持細(xì)支氣管的形態(tài)和口徑的重要因素，附著點(diǎn)減少則牽拉力減少，可引起細(xì)支氣管縮小變形，阻力增加，氣道阻塞；由于上述因素造成肺氣腫患者胸膜腔內(nèi)壓力（氣道外的壓力）增高，用力呼氣時(shí)使等壓點(diǎn)上移至小氣道，引起小氣道閉合而出現(xiàn)呼氣性呼吸困難。

6.Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭時(shí)均有低氧血癥，因此均可引起代謝性酸中毒；Ⅱ型呼吸衰竭時(shí)低氧血癥和高碳酸血癥并存，因此可有代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒。

7.嚴(yán)重缺氧時(shí)無(wú)氧代謝加強(qiáng)，乳酸等酸性產(chǎn)物增多，可引起代謝性酸中毒。此時(shí)血液電解質(zhì)主要有以下變化：①血清鉀濃度增高：由于酸中毒可使細(xì)胞內(nèi)K⁺外移及腎小管排K⁺減少，導(dǎo)致高血鉀；②血清氯濃度增高：代謝性酸中毒時(shí)由于HCO₃^-降低，可使腎排Cl^-減少，故血Cl^-常增高。

8.肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制——①肺泡缺氧和CO₂潴留所致血液H⁺濃度過(guò)高，引起肺小動(dòng)脈收縮，肺動(dòng)脈壓升高，從而增加右心后負(fù)荷。②肺微動(dòng)脈肌化，肺血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞肥大增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄，由此形成持久而穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓。③長(zhǎng)期缺氧引起的代償性紅細(xì)胞增多癥可使血液的黏度增高，也會(huì)增加肺血流阻力和加重右心的負(fù)荷。④肺小動(dòng)脈炎、肺毛細(xì)血管床的大量破壞、肺栓塞等也能成為肺動(dòng)脈高壓的原因。⑤缺氧和酸中毒降低心肌舒、縮功能。⑥呼吸困難時(shí)，心臟外面的負(fù)壓增大，右心收縮的負(fù)荷增加，促使右心衰竭。

9.肺性腦病的發(fā)生機(jī)制——①酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的損傷：致腦細(xì)胞水腫、腦充血、顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管，更加重腦缺氧；②酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的損傷：神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致中樞抑制；另一方面增強(qiáng)磷脂酶活性，使溶酶體水解酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷。

【進(jìn)階攻略】

需要熟練判斷呼吸衰竭的指標(biāo)，并快速判斷分型。要理解呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制以及各種肺源性疾病所致的綜合征的機(jī)制。

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