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肝性腦病

【考頻指數(shù)】★

【考點精講】

繼發(fā)于急性肝功能不全的肝性腦病病理學表現(xiàn)為星形膠質(zhì)細胞腫脹及明顯的細胞毒性腦水腫，臨床表現(xiàn)為顱內(nèi)壓明顯增高，常有腦疝形成；而繼發(fā)于慢性肝功能不全的肝性腦病病理學特征為AlzheimerⅡ型星形膠質(zhì)細胞增多癥及輕度腦水腫，而其急性發(fā)作時亦有顱內(nèi)壓增高。

1.發(fā)病機制——氨中毒學說的基礎是星形膠質(zhì)細胞功能受損。星形膠質(zhì)細胞為神經(jīng)元提供乳酸、α-酮戊二酸、谷氨酰胺及丙氨酸等營養(yǎng)物質(zhì)，星形膠質(zhì)細胞功能異?？梢灾苯佑绊懮窠?jīng)元的功能及代謝，并參與肝性腦病的發(fā)生發(fā)展。

2.血氨增高的機制：①尿素合成減少，氨清除不足；②氨的產(chǎn)生增多（腸道內(nèi)產(chǎn)氨增多、尿素在細菌釋放的尿素酶作用產(chǎn)氨等等）；③氨對腦的毒性作用（氨使腦內(nèi)神經(jīng)興奮遞質(zhì)和抑制遞質(zhì)平衡發(fā)生改變；干擾腦細胞能量代謝；干擾神經(jīng)細胞鈉泵功能；干擾線粒體、促進氧自由基形成）

3.假性神經(jīng)遞質(zhì)學說：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在化學結(jié)構(gòu)上與正常（真性）神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺相似，但生理效應極弱，被稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。當假性神經(jīng)遞質(zhì)增多時，可取代去甲腎上腺素和多巴胺被神經(jīng)元攝取，并貯存在突觸小體的囊泡中。但其被釋放后的生理效應則遠較去甲腎上腺素和多巴胺弱，腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)的喚醒功能不能維持，從而發(fā)生昏迷。

4.氨基酸失衡學說：肝臟功能嚴重障礙時，肝細胞滅活胰島素和胰高血糖素能力降低，使二者濃度增高，但胰高血糖素升高更顯著，導致血中胰島素/胰高血糖素比值降低，分解代謝增強。其中胰高血糖素使組織蛋白分解代謝增強，大量芳香族氨基酸由肝和肌肉釋放入血，而肝功能嚴重障礙時，芳香族氨基酸的降解能力降低；同時因肝臟的糖異生途徑障礙，使芳香族氨基酸轉(zhuǎn)變?yōu)樘堑哪芰档汀＿@些均可使血中芳香族氨基酸含量增高。

5.GABA學說：GABA屬于抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，又稱GABA/苯二氮?類受體；①腦內(nèi)氨增高，誘導突觸間隙GABA水平增高；②高血氨可引起血漿氨基酸的失衡；③高血氨所致的腦內(nèi)谷氨酰胺的增多可促進中性氨基酸進入腦內(nèi)，芳香族氨基酸則可能參與假性神經(jīng)遞質(zhì)的生成，因而這一過程與假性神經(jīng)遞質(zhì)生成及氨基酸失衡均相關。

【進階攻略】

重點掌握肝性腦病的發(fā)病機制，其中一氨中毒學說為主。

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