鄉(xiāng)村醫(yī)生為了熟悉和掌握胸部聽診，在實(shí)施聽診前要仔細(xì)全面地詢問病史，進(jìn)行其他方面的物理檢查和了解有關(guān)的實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果，以便指導(dǎo)聽診和對(duì)聽診所見做出正確的評(píng)估和合理的解釋。

（一）心臟聽診

是在體表獲取聲頻范圍內(nèi)源于心臟的機(jī)械性振動(dòng)。有規(guī)律的、時(shí)限較短的振動(dòng)為心音；較長的、不規(guī)律的振動(dòng)為雜音。前者有時(shí)比后者對(duì)診斷的幫助更大。

1.心音

可聽到的生理性心音有四個(gè)：第1心音（S1），第2心音（S2），第3心音（S3）及第4心音（S4）。聽取S1和S2時(shí)應(yīng)注意他們的強(qiáng)弱、分裂等情況。對(duì)S2還應(yīng)注意A2（主動(dòng)脈瓣關(guān)閉音）與P2（肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉音）兩個(gè)成分的關(guān)系，是順分裂，還是逆分裂等。以下心音變化尤應(yīng)引起重視：

（1）第3心音（S3）：對(duì)一位成年人，在無原發(fā)心臟瓣膜病和明顯的高心排血量狀態(tài)時(shí)，通常提示一個(gè)或兩個(gè)心室功能低下，受累心臟充盈壓增加。源于左心室的S3，常表明左心室射血分?jǐn)?shù)＜50%，多數(shù)在30%以下。對(duì)原發(fā)性心臟瓣膜病患者，除二尖瓣大量反流外，S3也常提示心室功能不全和心臟擴(kuò)大。

（2）可聽到的第4心音（S4）：雖然40歲以上的健康人可以聽到S4，但能聽得到的S4常表示心房收縮有力，心室順應(yīng)性下降（僵硬度增加），提示心室舒張功能障礙。雖然超聲多普勒技術(shù)對(duì)診斷心室舒張功能不全已取得某些成功，但心室前負(fù)荷和房室間壓差也可能影響與心室僵硬度無關(guān)的舒張充盈類型，而S4則可提供一個(gè)有價(jià)值的舒張功能障礙的線索。

（3）心包扣擊音：類似S3，但發(fā)生時(shí)間略早，是心包縮窄引起的振動(dòng)。結(jié)合心前區(qū)搏動(dòng)減弱和頸靜脈充盈、搏動(dòng)，常有力地支持心包縮窄和粘連的診斷。盡管影像學(xué)檢查可以顯示心包增厚或鈣化，但它不能提供心室充盈障礙的直接證據(jù)，即使做了心導(dǎo)管檢查，也難以鑒別舒張功能障礙是心包縮窄還是限制型心肌病所引起，而舒張?jiān)缙诔霈F(xiàn)的心包扣擊音對(duì)二者的鑒別價(jià)值很大。

（4）噴射音和喀喇音：通常前者表示半月瓣開啟受限，后者表示房室瓣開放障礙。例如一位看似健康的人，當(dāng)發(fā)現(xiàn)其有噴射音時(shí)，常反映異常半月瓣在達(dá)到充分開啟前突然活動(dòng)中止，需做超聲心動(dòng)圖等進(jìn)一步檢查，以確定半月瓣畸形或二瓣葉。對(duì)瓣膜置換術(shù)的患者，喀喇音（開瓣音）通常提示機(jī)械瓣功能良好；而開瓣音消失則警示瓣膜功能即將發(fā)生障礙或已失靈。對(duì)術(shù)后患者，系統(tǒng)的心臟聽診可給予重要的瓣膜功能輔助性評(píng)價(jià)，必要時(shí)做適當(dāng)?shù)挠跋駥W(xué)檢查，如食管內(nèi)超聲心動(dòng)圖等進(jìn)一步明確診斷。收縮中期或晚期喀喇音最可能的原因是二尖瓣或三尖瓣脫垂，有時(shí)超聲心動(dòng)圖也可能無異常發(fā)現(xiàn)，特別是當(dāng)單純的收縮期喀喇音，不伴有二尖瓣收縮期反流性雜音的輕度脫垂患者；而另一方面，也有可能超聲心動(dòng)圖診斷出脫垂，而聽診無異常發(fā)現(xiàn)。

2.心臟雜音

是由血液湍流引起心臟結(jié)構(gòu)較長時(shí)間可聽到的振動(dòng)。雜音的強(qiáng)度決定于多種因素，包括血液的粘稠度、血流速率、湍流、振動(dòng)源與聽診器間的距離、振動(dòng)波接觸聽診器的角度及振源與聽診器間組織的特性等。雜音通常分三類：收縮期、舒張期及連續(xù)性雜音。舒張期雜音和連續(xù)性雜音一般都是病理性的，有意義的，而收縮期雜音則不然。收縮期雜音可來自異常心臟結(jié)構(gòu)，也可來自正常心臟結(jié)構(gòu)的血流量增加。前者常見的病變：有：主動(dòng)脈瓣狹窄、肥厚型心肌病、二尖瓣反流、二尖瓣脫垂、心室間隔缺損、肺動(dòng)脈瓣狹窄、三尖瓣反流、心房間隔缺損及異常腱索等；后者有：貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)、膿毒癥及容量負(fù)荷增加的腎功能衰竭等。對(duì)收縮期雜音的描述應(yīng)包括強(qiáng)度、發(fā)生時(shí)間、性質(zhì)、傳導(dǎo)、持續(xù)時(shí)限及雜音高峰時(shí)間等。收縮期雜音的強(qiáng)度分級(jí)，迄今一直沿用1933年Levine提出的6級(jí)系統(tǒng)。雜音發(fā)生的時(shí)間可能在收縮早期、中期、晚期或全收縮期。

為了了解某一收縮期雜音的來源和意義，重要的是要根據(jù)雜音的特性進(jìn)行分類，是噴射性抑或反流性雜音。噴射性雜音多來自心室流出道和大血管的振動(dòng)，反流性雜音多來自房室瓣關(guān)閉不全。二尖瓣有前后兩個(gè)瓣葉，前瓣也叫大瓣，位于前內(nèi)側(cè)；后瓣也叫小瓣，位于后外側(cè)。兩個(gè)瓣葉間的連合，叫前外側(cè)連合和后內(nèi)側(cè)連合，分別對(duì)向腋前線和脊柱。當(dāng)非風(fēng)濕性瓣膜病前瓣或前外側(cè)連合關(guān)閉不全時(shí)，雜音呈全收縮期反流性吹風(fēng)樣，反流束指向左心房側(cè)壁，雜音向腋下、背后（包括右側(cè)）、項(xiàng)部及頭部傳導(dǎo)。而后瓣或后內(nèi)側(cè)連合反流時(shí)，雜音呈全收縮期，似噴射性，向心底部傳導(dǎo)，易與主動(dòng)脈瓣狹窄雜音相混淆。至于慢性風(fēng)濕性心臟病患者二尖瓣前后連合多已粘連，血液從瓣葉間反流，雜音的性質(zhì)和傳導(dǎo)方向已不典型。三尖瓣反流性雜音的強(qiáng)度決定于室房間的壓差，輕度三尖瓣關(guān)閉不全的雜音較柔和，甚至僅于吸氣過程才能聽到；而當(dāng)重癥患者室房間壓差明顯增加，雜音變得十分粗糙，呈“噴射性”。三尖瓣收縮期雜音的聽診特點(diǎn)是在吸氣過程增強(qiáng)。血流進(jìn)入主動(dòng)脈或左室流出道產(chǎn)生的噴射性雜音的傳導(dǎo)方向，是向心尖區(qū)和頸部（右頸部尤為明顯），有時(shí)心底部雜音很輕微，而在心前區(qū)和頸部卻聽得十分清楚。因此，即使在心尖區(qū)，只要聽到的收縮期雜音呈噴射性，也不應(yīng)輕易地診斷為二尖瓣關(guān)閉不全（除非二尖瓣后葉反流），特別是伴有噴射音的噴射性雜音者，幾乎可確定為主動(dòng)脈瓣狹窄。

在判斷雜音的來源和機(jī)制時(shí)，識(shí)別雜音的性質(zhì)比雜音的部位更為重要。肺動(dòng)脈瓣或圓錐部狹窄（pulmonic stenosis）或血流增多引起的噴射性雜音有時(shí)向兩肺野傳導(dǎo)，而肺動(dòng)脈狹窄（pulmonary stenosis）的血管性雜音多發(fā)生在肺野的局部，與葉、段肺血管一致，呈收縮期或連續(xù)性雜音，在吸氣過程或中止呼吸時(shí)容易聽到。因此肺部聽診不應(yīng)僅注意正常和異常的呼吸音變化，也要注意有無肺血管雜音，特別是對(duì)疑有肺血管病的患者。

須指出，由于彩色超聲多普勒技術(shù)的廣泛應(yīng)用，經(jīng)常發(fā)現(xiàn)跨房室瓣有輕度反流，而不產(chǎn)生能聽得到的雜音，此類反流一般無血流動(dòng)力學(xué)后果，無臨床意義。相反，多普勒檢查不能確定，而可聽到的雜音，如血流噴射進(jìn)入大血管產(chǎn)生的遞增-遞減型雜音（菱形雜音），常提示有病理意義，顯示出聽診的優(yōu)越性。

（二）肺部聽診

一般認(rèn)為肺部聽診比心臟聽診容易掌握，心臟聽診隨醫(yī)療實(shí)踐的增加，聽診水平不斷提高。而肺部聽診卻與其不同，對(duì)初步的肺聽診，如羅音、哮鳴音等，醫(yī)學(xué)生和住院醫(yī)師較易掌握，而高水平的肺部聽診往往很難達(dá)到。但一旦領(lǐng)悟和掌握，對(duì)臨床工作幫助甚大。肺聽診的學(xué)習(xí)和掌握是建立在熟悉肺解剖學(xué)、生理學(xué)、病理生理學(xué)、病理學(xué)、影像學(xué)（包括普通X線胸片、CT等）、肺功能及對(duì)治療反應(yīng)觀擦中不斷“對(duì)比”、“體驗(yàn)”和“領(lǐng)悟”中實(shí)現(xiàn)的。

雖然一個(gè)心動(dòng)周期不足一秒鐘，需要識(shí)別的心血管事件有5～6種之多，看似較難掌握；而呼吸周期可達(dá)3秒以上醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理，要識(shí)別的呼吸事件好象也不多，比較容易掌握。其實(shí)不然，在短短的數(shù)秒鐘內(nèi)要聽取的呼吸事件很多，如呼吸音的清晰度、強(qiáng)弱、呼氣時(shí)限、呼氣與吸氣的時(shí)間比、呼氣間歇與停頓，各種羅音的響度（強(qiáng)度）、音調(diào)（頻率）、出現(xiàn)在呼吸過程的時(shí)期：吸氣或呼氣過程的早期、中期、晚期或全期以及羅音附近的肺呼吸音特征等。因此，應(yīng)聚精會(huì)神地長時(shí)間多部位反復(fù)聽取，才能識(shí)別和評(píng)價(jià)其意義，決不能形式主義地聽過一個(gè)吸氣相，或聽到幾個(gè)羅音而滿足，就快速地移動(dòng)聽診器，這將會(huì)遺漏許多至關(guān)重要的信息。

1.呼吸音

是氣流通過支氣管到達(dá)胸壁的聲音（振動(dòng)）。正常呼吸音有三種：肺泡呼吸音、支氣管呼吸音及支氣管肺泡呼吸音。分別來自細(xì)支氣管、氣管與支氣管和以上兩者的混合。正常肺泡呼吸音呈微風(fēng)吹拂樹枝樣響聲，很柔和、吸氣相較長、較響，而呼氣相較短、較安靜的聲音。正常肺泡呼吸音，雖隨年齡增加，肺順應(yīng)性下降，呼吸音略顯增強(qiáng)、變粗，但通常情況下，聽診的感覺還是比較柔和和清爽，特別是在吸氣之末與呼氣之初階段，聽診很清晰。正常呼吸音的聽診受多種因素的影響，如呼吸是否用力、深淺，胸壁的厚薄等均可使其增強(qiáng)或減弱。

在疾病時(shí)呼吸音可發(fā)生異常變化，如COPD，由于氣道粘膜炎癥，充血、水腫、增厚，分泌物增多及氣道收縮等因素，使氣道，特別是小氣道變狹窄，呼出氣流受限。在早期輕度氣道阻塞時(shí)，肺泡通氣量相對(duì)還較多，在通過較狹窄的氣道時(shí)所產(chǎn)生的湍流較大，故聽診反感到呼吸音變粗、變長，相當(dāng)于支氣管肺泡呼吸音。氣道狹窄進(jìn)一步加重，甚至部分發(fā)生陷閉，加之肺氣腫的進(jìn)展，有效肺泡通氣量明顯減少，使肺泡呼吸音轉(zhuǎn)弱，其程度與小氣道狹窄和肺氣腫的程度成比例。

觀察發(fā)現(xiàn)，肺泡呼吸音的改變與最大中期流速下降和用力肺活量減少有關(guān)。此種改變，最明顯的例子是長期大量吸煙的COPD患者，可根據(jù)呼吸音的變化估測(cè)肺功能損害的程度和吸煙的年限。相反，由于呼吸動(dòng)力障礙或肺順應(yīng)性下降，如肺間質(zhì)病和胸膜胸壁疾病等，在非氣管和支氣管部位可聽到支氣管（管狀）呼吸音，其特征是吸氣相較短、較安靜，而呼氣相較長、較響的聲音，屬異常支氣管呼吸音。

2.呼氣時(shí)限和呼氣時(shí)間與吸氣時(shí)間比值

正常呼吸周期為吸氣-呼氣-間歇三個(gè)階段的周而復(fù)始過程。正常肺泡呼吸音吸氣與呼氣時(shí)間的比值約為3∶1，當(dāng)用力呼氣時(shí)，其時(shí)間通常小于5秒，大于此值提示有彌漫性氣道阻塞。病理研究發(fā)現(xiàn)，隨著FEV1 %下降，小氣道病變進(jìn)行性加重，說明呼氣時(shí)間延長能較好地反映小氣道的病變和功能狀態(tài)。評(píng)估呼氣時(shí)間延長的方法有兩種：（1）呼氣時(shí)間絕對(duì)延長，大于5秒有病理意義；（2）呼氣與吸氣的時(shí)間比值增加，正常約為1∶3，大于此值者為呼氣延長。

根據(jù)筆者觀察，若呼氣時(shí)間等于吸氣時(shí)間，表示呼氣時(shí)間輕度延長；呼氣時(shí)間大于吸氣時(shí)間為中度延長；呼氣時(shí)間大于吸氣時(shí)間2倍或以上者為重度延長，分別反映氣道阻塞的輕、中、重程度。有些重度COPD或肺心病患者常出現(xiàn)呼氣早期停頓現(xiàn)像，然后再緩慢呼出肺內(nèi)氣體。而限制性通氣功能障礙患者呼氣時(shí)限多明顯縮短。為仔細(xì)估測(cè)和比較呼氣與吸氣的時(shí)間比值，在任一聽診部位至少得聽診兩個(gè)呼吸周期。研究發(fā)現(xiàn)，呼氣時(shí)間與FVC、FEV1、FEV1/FVC、MMF及MEF50有關(guān)。

3.獲得性（adventitious）呼吸音

肺疾病時(shí)經(jīng)?？陕牭蕉喾N獲得性異常呼吸音，如濕羅音、干羅音、哮鳴音、帛裂音（velcro音）、吱嘎音及鴨鳴音等。不同的肺羅音其產(chǎn)生的機(jī)制不同，反映肺的病理生理改變也不盡相同，因此對(duì)羅音，特別是濕羅音的描述應(yīng)盡量周全，如部位、呼吸時(shí)相，各時(shí)相中的階段（早期、中期、晚期）、性質(zhì)、音調(diào)（頻率）、響度、其周圍肺組織的呼吸音以及與咳嗽、體位的關(guān)系等。

（1）濕羅音：在COPD患者，特別是中重癥，由于肺泡通氣量明顯減少，且痰液粘稠（炎性滲出物）醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集整理，多存積在較大的支氣管內(nèi)，故其羅音的特征是音調(diào)低鈍（低頻）、響度偏弱，分布不勻，多出現(xiàn)在吸氣的早中期，持續(xù)時(shí)間較短，一般不出現(xiàn)在呼氣過程，羅音附近的肺呼吸音有不同程度的減弱和呼氣時(shí)限延長。

而多數(shù)的肺間質(zhì)病患者，一方面肺間質(zhì)增生使肺組織順應(yīng)性下降，時(shí)間肺活量增加，呼氣時(shí)限變短，呼吸音呈管狀；另一方面，由于小葉或肺泡間隔增生變厚，影響淋巴液回流，滲入肺泡和小氣道內(nèi)，濕羅音主要發(fā)生在吸氣中晚期（有時(shí)也出現(xiàn)在呼氣的早期），非連續(xù)性，時(shí)限較短（＜20ms＝，頻率較高（音調(diào)高脆）、響亮。是閉合的氣道突然爆破打開或開通的氣道突然閉合所發(fā)出的振動(dòng)，具有特征性，所謂“帛裂音（velcro音）”。有些類型的肺間質(zhì)疾病肺功能伴有阻塞性成分，聽診所見與典型者不同。在急性肺損傷或成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）時(shí)，也可出現(xiàn)類似肺間質(zhì)疾病的聽診所見，支氣管呼吸音比肺纖維化時(shí)的強(qiáng)度稍弱，羅音音色稍低，響度略小，在吸氣的中晚期出現(xiàn)，呼氣相也可聽到。

左心充血性心力衰竭，包括單純舒張功能障礙引發(fā)的肺水腫患者，由于液體受重力的影響，羅音多發(fā)生在兩肺的基底部，其羅音在肺內(nèi)的垂直水平位，反映疾病的嚴(yán)重程度。音色介于肺間質(zhì)纖維化與COPD之間，羅音一般較粗、較響、較大，出現(xiàn)在吸氣的中晚期，與COPD的羅音迥然不同。根據(jù)病情不同（急性期、慢性期或恢復(fù)期），羅音的大小、性質(zhì)也有所變化。當(dāng)病情好轉(zhuǎn)，水腫吸收過程或液體進(jìn)入氣道時(shí)也可出現(xiàn)干羅音。以上對(duì)鑒別COPD患者是否合并左心衰竭具有重要意義。

目前單純支氣管擴(kuò)張癥已比較少見，其典型的聽診所見是固定性較響亮的濕羅音，但當(dāng)重癥支氣管擴(kuò)張癥或合并其他肺疾病的明顯支氣管擴(kuò)張患者，呼吸音多粗糙，呼氣時(shí)限因肺間質(zhì)增生或氣道阻塞程度的不同，可正常、變短或延長。羅音的發(fā)生與炎性液體有關(guān)，故羅音偏大偏響，呼氣相和吸氣相的早、中、晚期均可出現(xiàn)，有時(shí)合并有干羅音、吱嘎音或鴨鳴音等，反映支氣管受壓或屈曲狹窄。

另外，濕羅音也可見于肺炎、肺實(shí)變、自身免疫性疾病、過敏性肺泡炎、透明膜病、脊柱后側(cè)突等。

（2）干羅音和哮鳴音：干羅音的特征為連續(xù)性，持續(xù)時(shí)間＞20ms，低調(diào) （ 頻率＜200 Hz ＝，其產(chǎn)生機(jī)制為氣道部分阻塞，管腔變小，通過的氣流引起氣道振動(dòng)，發(fā)生音響。干羅音可呈現(xiàn)單一的音調(diào)，也可出現(xiàn)多種音調(diào)?？删植堪l(fā)生，局限于胸部的一定部位，也可彌散在全肺葉聽到。多在吸氣過程出現(xiàn)，分泌物移動(dòng)，咳嗽等常使干羅音的性質(zhì)發(fā)生改變、消失或再現(xiàn)。哮鳴音為連續(xù)性，時(shí)間＞20ms， 呈樂性，高調(diào)（頻率＞400 Hz）。發(fā)生機(jī)制與干羅音相似，其音調(diào)的高低與原氣道內(nèi)徑的大小無關(guān)。哮鳴音的發(fā)生決定于氣道的質(zhì)量（mass）、氣道的彈性、氣流的速率及氣道內(nèi)徑的變化。哮鳴音分均勻的單一性音調(diào)和多音調(diào)?？删植砍霈F(xiàn)，也可全肺聽到。多見于呼氣相，也可出現(xiàn)在吸氣相和呼氣吸氣相。值得注意的是：①嚴(yán)重的氣道阻塞可能無哮鳴音或哮鳴音減少；②呼氣與吸氣相均出現(xiàn)哮鳴音者提示阻塞程度加重；③哮鳴音音調(diào)降低和強(qiáng)度增加表明支氣管痙攣好轉(zhuǎn)；④正常肺在最大呼氣末可引起哮鳴音；⑤小氣道阻塞可不出現(xiàn)哮鳴音，因通過小氣道的氣流量太小，不足以引起氣道振動(dòng)；⑥聽取哮鳴音的部位在氣管處比在肺野更容易聽到；⑦隨著咳嗽而改變特征的異常聲音通常是由分泌物引起。

干羅音和哮鳴音常發(fā)生在以下清況：①支氣管痙攣：哮喘、COPD、肺栓塞、物理化學(xué)刺激（包括誤吸）、囊性肺纖維化、類癌腫綜合征；②氣道水腫：支氣管哮喘、COPD、感染等引起的細(xì)支氣管炎、肺水腫、物理化學(xué)刺激、囊性肺纖維化；③動(dòng)力性擠壓：肺氣腫、支氣管擴(kuò)張、囊性肺纖維化、氣道畸形；④氣管內(nèi)外新生物、吸入異物；⑤肺分泌物：支氣管炎（急性、慢性）、肺炎、哮喘、支氣管擴(kuò)張。

（3）病理性支氣管音（管狀呼吸音）：相當(dāng)于在正常氣管和支氣管處聽到的聲音，是由大氣道內(nèi)的喘流引起。如在周邊肺野聽到，系肺泡實(shí)變或區(qū)域性肺萎陷，喘流傳導(dǎo)至肺表面的聲音。一般多在局部聽到，肺葉或肺段，也可出現(xiàn)在一側(cè)肺，常伴有較大的捻發(fā)音或帛裂音。經(jīng)常發(fā)生在肺炎、肺不張、ARDS、肺纖維化、透明膜病等情況。

（4）胸膜摩擦音：非樂性，類似用指甲刮皮革的吱嘎聲，聲音粗糙，低調(diào)，吸氣與呼氣相均可聽到。常在胸膜炎早期和胸膜間皮瘤時(shí)出現(xiàn)，待胸腔積液增多，兩層胸膜被分開后，摩檫音多消失。

最后，無論是心臟還是肺部聽診的掌握和提高，都有賴于理論與實(shí)踐的結(jié)合，特別要學(xué)習(xí)有關(guān)的病理生理學(xué)知識(shí)和反復(fù)的臨床實(shí)踐，并需不斷的“體驗(yàn)”、“領(lǐng)悟”和“升華”，才能掌握、運(yùn)用重要而有價(jià)值的床邊聽診功夫。