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百日咳桿菌致病性與免疫性

與致病性有關的物質除莢膜、細胞壁脂多糖外，尚有多種生物學活性因子。百日咳外毒素是主要的致病因子，能誘發(fā)機體的持久免疫力，并有多種生物活性，如提高小鼠對組織胺、5～羥色胺和敏感性，促進白細胞增多，抑制巨噬細胞功能，損傷呼吸道纖毛上皮細胞導致陣發(fā)性痙攣咳嗽等。細菌破裂后還能在宿主細胞漿中查到一種熱不穩(wěn)定性毒素和其他幾種抗原成份，可引起纖毛上皮細胞炎癥和壞死。

百日咳桿菌引起人類百日咳。病人，尤其是癥狀輕微的非典型病人是重要的傳染源。主要經(jīng)飛沫傳播。易感兒童接觸病人后發(fā)病率接近90%，一歲以下患兒病死率高。百日咳潛伏期1～2周。發(fā)病早期（卡他期）僅有輕度咳嗽。細菌此時在氣管和支氣管粘膜上大量繁殖并隨飛沫排出，傳染性最大。1～2周后出現(xiàn)陣發(fā)性痙攣性咳嗽（痙攣期），這時細菌釋放毒素，導致粘膜上皮細胞纖毛運動失調(diào)，大量粘稠分泌物不能排出，刺激粘膜中的感受器產(chǎn)生強烈痙咳，呈現(xiàn)出特殊的高音調(diào)雞鳴樣吼聲。形成的粘液栓子還能堵塞小支氣管導致肺不張和呼吸困難、紫紺。此外可伴有嘔吐、驚厥。4～6周后逐漸轉入恢復期，陣咳減輕，趨向痊愈，但有1～10%病人易繼發(fā)溶血性鏈球菌、流感桿菌等的感染。本病病程較長，故名百日咳。在致病過程中，百日咳桿菌始終在纖毛上皮細胞表面，并不入血。

感染百日咳后可出現(xiàn)多種特異性抗體，免疫力較為持久。僅少數(shù)病人可再次感染，再發(fā)的病情亦較輕。粘膜局部的分泌型lgA具有阻止細菌粘附氣管粘膜細胞纖毛的作用，其抗感染作用比血清中的抗體更重要。細胞免疫在百日咳桿菌感染中的作用還不甚明了。

百日咳桿菌微生物學診斷

以分離培養(yǎng)為主，卡他期分離陽性率可達91.5%,而恢復期僅有約26%。標本采用鼻咽試子或咳皿法，在鮑～金工培養(yǎng)平板上孵育，根據(jù)菌落形態(tài)，涂片染色鏡檢作出初步診斷。確診可用分離菌與Ⅰ相免疫血清作血清玻片凝集或免疫熒光染色。

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