CHF病理生理改變概述：

1）血液動力學異常：主要表現為動脈系統血液灌流不足，靜脈系統淤血；多項血流動力學參數都有改變，如：心輸出量（CO）、射血分數（ejection refaction，EF）心臟指數（CI）、左室內壓最大上升速度 （dp/at ）降低、左室舒張末壓 （LVEDP）、右室舒張末壓 （RVEDP）和右房壓 （RAP）升高；

2）神經內分泌激活：交感神經系統、RAS、血管加壓素 （VP）↑，導致小血管痙攣，外周阻力增加，心率增加，血液和局部組織中ATⅡ水平升高也引起小動脈痙攣，醛固酮升高，

不僅加重血液動力學紊亂，還直接損害心臟，加劇CHF惡化，形成惡性循環(huán)；

3）心肌受損，心室重構：心肌受損，心肌負荷過重，使室壁應力增加，導致心室擴大，

心肌肥厚，以代償維持心室功能，但肥大的心肌細胞處于缺血和能量饑餓狀態(tài)，致使心肌死亡和纖維化。剩下的寸活心肌，負荷進一步加重并伴進行性纖維化，如此惡性循環(huán)，至不可逆心肌損害的終末階段。

根據患者臨床表現，可分為：

1）左心功能不全：主要表現為肺循環(huán)淤血和心排除量降低綜合征。

2）右心功能不全：主要表現為體循環(huán)過度充盈，靜脈壓離增高，各臟器淤血、水腫，

產生體循環(huán)淤血綜合征。右心功能不全多繼發(fā)于左心功能不全。

3）全心功能不全：又稱雙側心功能不全，臨床上最常見。《實用內科治療學》