朊病毒假說：

1982年普魯宰納提出的朊病毒致病的“蛋白質構象致病假說”，以后魏斯曼等人對其逐步完善。其要點如下：①朊病毒蛋白有兩種構象：細胞型（正常型PrPc）和搔癢型（致病型PrPsc）。兩者的主要區(qū)別在于其空間構象上的差異。PrPc僅存在α螺旋，而PrPsc有多個β折疊存在，后者溶解度低，且抗蛋白酶解；②Prpsc可脅迫PrPc轉化為Prpsc，實現(xiàn)自我復制，并產生病理效應；③基因突變可導致細胞型PrPc中的α螺旋結構不穩(wěn)定，至一定量時產生自發(fā)性轉化，β片層增加，最終變?yōu)镻rpsc型，并通過多米諾效應倍增致病。

從這一假說我們可以知道：1、朊病毒是蛋白質，沒有通常我們認為是遺傳物質的DNA、RNA等成分；2、與朊病毒相對應的是具有正常功能的蛋白質，即朊病毒是正常功能的蛋白質空間結構變異所形成。

由于朊病毒并沒有屬于自己的遺傳信息，那么它遺傳信息的必然來源于他的“宿主”的細胞核。因此，朊病毒其實是“宿主”自身的遺傳信息編碼所形成的。編碼朊病毒的遺傳信息，至少在細胞核的染色體基因中是相同的，只是在多肽鏈形成后，還要經過一系列的修飾過程，一種可能是這些修飾過程中的一些過程出現(xiàn)錯誤，導致正常的蛋白質空間結構變異為異常的結構。第二種可能是這一修飾過程也沒有出現(xiàn)錯誤，而是在正常的蛋白質形成后，由于外界因素導致了正常蛋白質的變異，使之成為所謂的“朊病毒”。

所以我們可以把“朊病毒”定義為動物（包括人類）細胞在正常的蛋白質的生成過程中，或正常的蛋白質生成后，由于某一異常因素，而導致了蛋白質空間結構變異所形成的！

由以上定義，我們繼續(xù)討論朊病毒的傳染性。據(jù)2005年《細胞》雜志所刊登的美國科學家的結論，利用少量的“朊病毒”分子，可以將大量的正常的蛋白質變?yōu)?ldquo;朊病毒”，即少量變異的蛋白質分子可以將正常構型的蛋白質變?yōu)樽儺惖姆肿印ａt(yī)學.教育網(wǎng)整理這以結果解釋了為什么少量“朊病毒”能夠導致機體的功能喪失。

從“朊病毒”的本質來看，它是空間構型改變的正常蛋白質，是正常蛋白質變性所致。

動物體內的蛋白質種類非常的多，功能也有很大的差別，每一種蛋白質的變性都會導致其原有功能的喪失或減弱。由于神經系統(tǒng)的脆弱性，其某一蛋白質組織的變性就可以造成整個系統(tǒng)很大的損壞，從而導致疾病的發(fā)生。

迄今為止發(fā)現(xiàn)，并不是所有的朊蛋白都是危險的。事實上，它們存在于很多植物和動物中。正因為如此，科學家認為這些變形的蛋白質可能為它們的寄主帶來了一些好處。這個假設在對一種特定的蘚類植物進行研究的時候被證實。正常情況下，當一個地方的蘚與另一個地方的蘚長得足夠它們的外層細胞相互接觸時，病毒會從一個受感染的蘚的部分傳播到另一個沒有受感染的蘚的部分。但是，朊蛋白似乎會繞到被感染的蘚的邊緣部分——這可以引起蘚邊緣部分的細胞死亡，從而形成一個屏障，阻止病毒穿過，使蘚避免受到污染。

1965年，布賴恩科克斯博士BrianCox在酵母中發(fā)現(xiàn)了一種只有蛋白質參與的奇怪的遺傳，他們把它稱為[PSI+]因素（[PSI+]element）。1994年，美國國立衛(wèi)生研究院NIH的里德維克尼博士ReedWickner提出假說，認為[PSI+]和另一個遺傳因子[Ure3]都是朊病毒，很快他們注意到熱休克蛋白heatshockproteins（又稱分子伴侶）molecularchaperoneHsp70，Hsp104等可以調控[PSI+]的形成。隨后幾個實驗室的研究顯示出了氨基酸序列如何影響PSI蛋白質Sup35p在它的朊病毒和非朊病毒狀態(tài)間轉化。醫(yī)學.教育網(wǎng)整理芝加哥大學的SusanLindquist博士認為，朊病毒轉換在某種情況可能是有利的，這使得它們在進化中得以保留。

另外，有關的研究指出朊病毒還可能與細胞分化有關，這個過程由干細胞推動，把細胞功能專業(yè)化（例如肌肉細胞和血細胞）。