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關(guān)于細(xì)胞生物電現(xiàn)象:
細(xì)胞的生物電現(xiàn)象即膜電位,是講存在于細(xì)胞膜兩側(cè)的電位差。注意:是對(duì)細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)電位的比較,而不是講的“細(xì)胞膜上”的電位。因?yàn)椋瑢?shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn):細(xì)胞膜表面任何兩點(diǎn)間并不存在有電位差。若將微電極插入細(xì)胞內(nèi),用“細(xì)胞內(nèi)測(cè)量法”進(jìn)行測(cè)量,發(fā)現(xiàn):細(xì)胞在未受到刺激的靜息狀態(tài)下,膜內(nèi)電位低于膜外,呈內(nèi)負(fù)外正的狀態(tài)(又稱極化),此時(shí)存在于膜兩側(cè)的電位差即為“靜息電位(RP)”醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)編輯整|理。它主要與細(xì)胞膜對(duì)K+有一定的通透性,K+順濃度差外流,而膜內(nèi)帶負(fù)電荷的大分子不能外流,從而打破了膜內(nèi)外電中性狀態(tài),亦即RP主要是與K+外流而達(dá)平衡電位有關(guān)。當(dāng)細(xì)胞受到閾或閾上刺激時(shí),細(xì)胞膜對(duì)Na+通透性增大,Na+順濃度差經(jīng)通道內(nèi)流,膜內(nèi)電位升高(指實(shí)際情況,而非指絕對(duì)值大?。?dāng)達(dá)閾電位時(shí),引發(fā)Na+內(nèi)流大量增加,導(dǎo)致膜內(nèi)電位迅速升高,且超過膜外電位近30mv(超射),此為去極化過程;繼而K+通透性增大,K+大量外流,膜內(nèi)電位迅速下降直至原先RP的水平,是為復(fù)極化過程。這種在刺激作用下,在RP基礎(chǔ)上發(fā)生的膜兩側(cè)電位的迅速、可逆的倒轉(zhuǎn),稱為“動(dòng)作電位(AP)”。AP包括去極化和復(fù)極化兩個(gè)階段,對(duì)應(yīng)于圖像上的上升支與下降支。AP有兩個(gè)特點(diǎn):可擴(kuò)布性和“全或無”現(xiàn)象。
以上是以神經(jīng)細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞為例討論的。可知,膜電位包括RP和AP兩種,它們與離子跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)有關(guān),這種轉(zhuǎn)運(yùn)又取決于通道膜蛋白的狀態(tài)。通道具有一定的特異性,其備用、開放、關(guān)閉狀態(tài)又有其化學(xué)依從性及電壓依從性。細(xì)胞膜上離子泵的活動(dòng),使Na+外流及K+內(nèi)流(逆濃度差進(jìn)行),有助于恢復(fù)膜內(nèi)外離子的正常分布。
不同細(xì)胞其RP、AP的具體情況不一。比如心室肌細(xì)胞的AP分為0、1、2、3、4五個(gè)時(shí)相。各期分別與Na+內(nèi)流、K+外流、K+外流與Ca+內(nèi)流、K+外流及離子泵活動(dòng)有關(guān)。竇房結(jié)細(xì)胞、浦肯野氏細(xì)胞等自律細(xì)胞,則在復(fù)極至第4期最大舒張電位后,又逐步緩慢地自動(dòng)去極化,因而它們沒有RP.因?yàn)楦]房結(jié)細(xì)胞膜在第4期存在著恒定的Ca+內(nèi)流的背景電流,以及隨時(shí)間而遞減的K+外流,從而膜內(nèi)電位逐步升高,當(dāng)達(dá)閾電位則產(chǎn)生AP.浦氏細(xì)胞膜第4期不穩(wěn)定則是由于恒定的Na+內(nèi)流的背景電流與遞減的K+外流共同造成。故而它們有自律性。
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