休克的發(fā)病機理：

感染性休克的發(fā)病機理極為復雜。60年代提出的微循環(huán)障礙學說，為休克的發(fā)病機理奠定了基礎，目前的研究已深入到細胞和分子水平。微生物及其毒素和胞壁組分（如脂多糖、LPS等）激活機體的各種應答細胞（包括單核-巨噬細胞、中性粒細胞、內皮細胞等）以及體液系統(tǒng)（如補體、激肽、凝血和纖溶等系統(tǒng)）產生各種內源性介質、細胞因子等，在發(fā)病中起重要作用。感染性休克是多種因素互相作用、互為因果的綜合結果。（一）微循環(huán)障礙的發(fā)生與發(fā)展 在休克發(fā)生發(fā)展過程中，微血管容積的變化可經歷痙攣、擴張和麻痹三各個階段，亦即微循環(huán)的變化包括缺血氧期、淤血管氧期和彌散性血管內凝血（DIC）期三個階段：

1.缺血缺氧期 此期微循環(huán)改變的特點為：除心、腦血管外，皮膚及內臟（尤其是腹腔內臟）微血管收縮，微循環(huán)灌注減少，毛細血管網缺血缺氧，其中流體靜壓降低，組織間液通過毛細血管進入微循環(huán)，使毛細血管網獲部分充盈（自身輸液）。參與此期微循環(huán)變化的機制主要有交感-腎上腺素髓質系統(tǒng)釋放的兒茶酚胺，腎素-血管緊張素系統(tǒng)，血管活性脂（胞膜磷脂在磷脂酶A2作用下生成的生物活性物質，如血小板活化因子、PAF；以及花生四烯酸代謝產物，如轎栓素A2、AxA2和白三烯、Leucotreine，LT）等。

2.淤血缺氧期 此斯的特點是無氧代謝產物（乳酸）增多，肥大細胞釋放組胺和緩激肽形成增多，微動脈與毛細血管前括約肌舒張，而微靜脈持續(xù)收縮，白細胞附壁粘著、嵌塞，致微循環(huán)內血流淤滯，毛細血管內流體靜壓增高，毛細血管通透性增加，血漿外滲、血液濃縮。有效循環(huán)血量減少、回心血量進一步降低，血壓明顯下降。缺氧和酸中毒更明顯。氧自由基生成增多，引起廣泛的細胞損傷。

3.微循環(huán)衰竭期 血液不斷濃縮、血細胞聚集醫(yī)|學教育網搜集整理、血液粘滯性增高，又因血管內皮損傷等原因致凝血系統(tǒng)激活而引起DIC、微血管床堵塞、灌流更形減少、并出血等，導致多器官功能衰竭，使休克難以逆轉。

根據血流動國學改變，感染性休克可分為高動力學型（高排低阻型）和低動力學型（低排高阻型），前者如不及時糾正，最終發(fā)展為低動力型。高動力型休克的發(fā)生可能與組胺、緩激肽的釋放；動-靜脈短路開放、構成微循環(huán)的非營養(yǎng)性血流通道，血液經短路回心，心構成輸出量可正常，甚或增加，而內臟微循環(huán)營養(yǎng)性血流灌注則減少；內毒素激活組氨酸脫羥酶、加速組胺的生成，肥大細胞釋放組胺增加；加上內毒素對血管平滑肌胞膜的直接損傷作用導致胞膜正常運轉鈣離子的能力降低而使血管張力降低等有關。低動力型休克的發(fā)生與α受體興奮有關。