脊髓灰質(zhì)炎發(fā)病原理|病理變化：

脊髓灰質(zhì)炎病毒經(jīng)口進(jìn)入人體后，即侵入咽部和腸道的淋巴組織，包括扁桃體、回腸集合淋巴結(jié)、頸部深層淋巴及腸系膜淋巴結(jié)，并在其中繁殖，如此時(shí)人體產(chǎn)生特異性抗體，局部感染得到控制，則形成隱性感染；抗體低下病毒則進(jìn)入血循環(huán)，引起病毒血癥。病毒通過(guò)血流到達(dá)全身網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，在其中進(jìn)一步增殖，然后再度進(jìn)入血循環(huán)，導(dǎo)致第二次病毒血癥，如數(shù)日內(nèi)血循環(huán)中的特異性抗體足以將病毒中和，則疾病發(fā)展至此停止，此階段在臨床上相當(dāng)于本病的前驅(qū)期；若機(jī)體缺乏免疫力，病毒隨血流經(jīng)血腦屏障侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并沿神經(jīng)纖維擴(kuò)散，引起無(wú)癱瘓期癥狀；如果運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受損嚴(yán)重，則導(dǎo)致肌肉癱瘓，引起癱瘓期癥狀。

人體感染后依病毒毒力強(qiáng)弱與機(jī)體免疫力高低，可表現(xiàn)為隱性感染（無(wú)癥狀型），頓挫型（輕型），無(wú)癱瘓型及癱瘓型等不同臨床類(lèi)型。此外，受涼、疲勞、局部損傷、扁桃體摘除，注射刺激、免疫缺陷、懷孕、遺傳因素等對(duì)癱瘓的發(fā)生，發(fā)展均有一定影響。人的第19對(duì)染色體中攜帶著對(duì)脊髓灰質(zhì)炎的易感基因，尤其重要的決定遺傳的HL-A3和HL-A7與癱瘓發(fā)生率增高有關(guān)。

病變累及整個(gè)中樞神經(jīng)系統(tǒng)，而以脊髓損害為主，腦干次之，除脊髓前角最顯著外，尚可波及脊髓整個(gè)灰質(zhì)，后角和背根神經(jīng)節(jié)。病變以頸段和腰段受損較劇，尤其是腰段受損導(dǎo)致下肢癱瘓。病變可累及大腦、中腦、延髓、小腦及腦干，網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、前庭核、小腦蚓突和小腦核也可受損，大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)病變輕微。交感神經(jīng)節(jié)和周?chē)窠?jīng)節(jié)偶有病變。

病理變化包括神經(jīng)細(xì)胞損害和炎癥反應(yīng)兩方面。神經(jīng)細(xì)胞損害表現(xiàn)為胞質(zhì)的尼氏小體和染色質(zhì)的溶解，醫(yī)學(xué)|教育|網(wǎng)搜集整理直至細(xì)胞完全壞死消失。炎癥反應(yīng)包括局灶性和血管周?chē)难装Y細(xì)胞浸潤(rùn)，以淋巴細(xì)胞為主，伴有中性粒細(xì)胞，導(dǎo)致功能暫時(shí)喪失?；謴?fù)期，炎癥消退，大量神經(jīng)細(xì)胞壞死區(qū)形成空洞和膠質(zhì)纖維增生。受損神經(jīng)所支配的肌纖維萎縮，在正常肌纖維中呈島形分布。

其他病變可有局灶性心肌炎、間質(zhì)性肺炎、肝及其他臟器充血和混濁腫脹，淋巴結(jié)增生腫脹等。