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子宮性閉經(jīng)

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子宮性閉經(jīng)

子宮性閉經(jīng)分為先天性和獲得性兩種。先天性子宮性閉經(jīng)的病因包括苗勒管發(fā)育異常的Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser(MRKH)綜合征和雄激素不敏感綜合征;獲得性子宮性閉經(jīng)的病岡包括感染、創(chuàng)傷導(dǎo)致官腔粘連引起的閉經(jīng)。

(1)MRKH綜合征:該類患者卵巢發(fā)育、女性生殖激素水平及第二性征完全正常;但由于胎兒期雙側(cè)剮中腎管形成的子宮段未融合而導(dǎo)致先天性無(wú)子宮。或雙側(cè)副中腎管融合后不久即停止發(fā)育。子宮極小,無(wú)子宮內(nèi)膜,并常伴有泌尿道畸形。

(2)雄激素不敏感綜合征:患者染色體核型為46,XY,性腺是睪丸醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)整理。血中睪酮為正常男性水平。但由于雄激素受體缺陷,使男性內(nèi)外生殖器分化異常。雄激素不敏感綜合征分為完全性和不完全性兩種。完全性雄激素不敏感綜合征臨床表現(xiàn)為外生殖器女性型且發(fā)育幼稚、無(wú)陰毛;不完全性雄激素不敏感綜合征可存在腋毛、陰毛,但外生殖器性別不清。

(3)宮腔粘連:一般發(fā)生在反復(fù)人工流產(chǎn)術(shù)后或刮宮、官腔感染或放療后;子官內(nèi)膜結(jié)核時(shí)也可使官腔粘連變形、縮小,最后形成瘢痕組織而引起閉經(jīng);官腔粘連時(shí)可因子宮內(nèi)膜無(wú)反應(yīng)及子宮內(nèi)膜破壞雙重原因引起閉經(jīng)。

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