出生后動脈導(dǎo)管關(guān)閉的機制包括多種因素。在組織結(jié)構(gòu)方面，動脈導(dǎo)管的肌層豐富，含有大量凹凸不平的螺旋狀彈性纖維組織，易于收縮閉塞。而出生后體循環(huán)中氧分壓的增高，強烈刺激動脈導(dǎo)管平滑肌收縮。此外自主神經(jīng)系統(tǒng)的化學(xué)解體，如激肽類的釋放也能使動脈導(dǎo)管收縮。

未成熟兒動脈導(dǎo)管平滑肌發(fā)育不良、平滑肌對氧分壓的反應(yīng)低于成熟兒，故早產(chǎn)兒動脈導(dǎo)管未閉發(fā)病率高，醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集占早產(chǎn)兒的20%，且伴呼吸窘迫綜合征發(fā)病率更高。

大量主動脈血經(jīng)動脈導(dǎo)管進入肺動脈，導(dǎo)致左心房擴大，左心室肥厚擴大，甚至發(fā)生充血性心力衰竭。長期大量血流向肺循環(huán)的沖擊，肺小動脈可有反應(yīng)性痙攣，形成動力性肺動脈高壓；繼之管壁增厚硬化導(dǎo)致梗阻性肺動脈高壓，此時右心室收縮期負荷過重，右心室肥厚甚至衰竭。當(dāng)肺動脈壓力超過主動脈壓時，左向右分流明顯減少或停止，產(chǎn)生肺動脈血流逆向分流入主動脈，患兒呈現(xiàn)差異性紫紺，下半身青紫，左上肢有輕度青紫，右上肢正常。動脈導(dǎo)管未閉大都單獨存在，但有10%的病例合并其他心臟畸形，如主動脈縮窄、室間隔缺損、肺動脈狹窄。