低血糖常見的病理學原因介紹：

多數(shù)情況下，腦組織依賴血漿葡萄糖作為它的代謝能源。血腦屏障保護腦組織，避免與血漿白蛋白結合的游離脂肪酸接觸，由于酮體轉(zhuǎn)運至腦組織太慢太少，明顯不能滿足腦的能量需求，除非正?？崭寡獫{酮體水平明顯升高。血糖在正常調(diào)節(jié)下維持一定水平，保證以足夠速率轉(zhuǎn)運至腦組織。

胰島素不參與調(diào)節(jié)腦組織對葡萄糖利用。中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)調(diào)節(jié)中樞通過迅速增加腎上腺能神經(jīng)系統(tǒng)功能，促進腎上腺素釋放來調(diào)節(jié)血糖水平，并對潛在缺糖作出有效反應。其他的神經(jīng)內(nèi)分泌反應包括促進生長激素和皮質(zhì)醇分泌，抑制胰島素分泌。肝糖輸出增多，非神經(jīng)組織對葡萄糖利用減少。低血糖急性反應期，腎上腺素能神經(jīng)興奮和胰高血糖素起關鍵作用，而生長激素和皮質(zhì)醇分泌反應較遲，作用較小，但這些激素長期缺乏可損害對低血糖的正常反向調(diào)節(jié)作用。如果出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴重血糖缺乏，則高級中樞功能降低，以減少腦組織對能量需求。若意識喪失的低血糖病人未立即治療，可導致癲癇發(fā)作及不可逆的神經(jīng)損傷。

胰高血糖素是α細胞分泌的一種肽類激素，在人類只存在于胰島組織。生理濃度的胰高血糖素僅在肝臟發(fā)揮作用，可迅速促進肝糖原分解，促進葡萄糖釋放入血。它亦可刺激糖原異生作用，激活長鏈脂肪酸進入線粒體的轉(zhuǎn)運系統(tǒng)，以進行氧化和生酮。罕見的個別嬰兒低血糖癥是由于相對胰高血糖素不足，伴有相對高胰島素血癥。

胰島素瘤：

胰島細胞瘤或癌（胰島素瘤）并不常見，主要發(fā)生在成人，引起的饑餓性低血糖往往是可以治愈的。它可作為一個獨立疾病或作為多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤（MEN綜合征）Ⅰ型的一部分。癌占胰島素瘤10%.胰島素瘤的低血糖源于胰島素分泌的調(diào)節(jié)障礙，在饑餓和鍛煉時出現(xiàn)臨床癥狀醫(yī)|學教育網(wǎng)搜集整理。雖然血漿胰島素絕對值不會明顯升高，但在低血糖和長期饑餓時血漿胰島素會不適當?shù)厣摺?

胰島細胞增生癥：

胰島細胞增生癥特點是胰管上皮胰島素分泌細胞出現(xiàn)彌漫性突起和這些細胞的胰腺微腺瘤，胰島細胞增生引起的饑餓性低血糖在嬰兒中是罕見的，在成人更為罕見。

生長抑素瘤：

生長抑素瘤系胰島D細胞瘤分泌大量生長抑素（ss），從而抑制胰島素、胰高糖素、胃泌素、胰泌素以及其他一些胃腸多肽激素。80%為惡性，好發(fā)于45-70歲的年齡組。

間皮細胞瘤：

巨大非胰島素分泌腫瘤，最常見是腹膜后或胸膜惡性間質(zhì)瘤，可引起低血糖癥。這種腫瘤分泌異常的胰島素樣生長因子-Ⅱ（較大IGF-Ⅱ），這類胰島素樣生長因子不與血漿蛋白結合，這樣升高的胰島素樣生長因子-Ⅱ（IGF-Ⅱ）便可通過胰島素樣生長因子-Ⅰ受體（IGF-Ⅰ受體）或胰島素受體引起低血糖效應。當腫瘤完全或部分切除后，低血糖癥好轉(zhuǎn)；當腫瘤重新生長，低血糖癥可能復發(fā)。