低鉀血癥對腎的影響

⑴尿濃縮功能障礙：在慢性缺鉀伴有低鉀血癥時，常出現(xiàn)尿濃縮的障礙。由此可以理解，慢性缺鉀的病人常有多尿和低比重尿的臨床表現(xiàn)。尿濃縮功能障礙的發(fā)生機制在于：①遠曲小管對ADH的反應(yīng)性不足；②低鉀血癥時髓袢升支NaCL的重吸收不足以致髓質(zhì)滲透壓梯度的形成發(fā)生障礙。

⑵腎血流量減少：人和動物缺鉀時都可發(fā)生腎血管收縮，醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理從而引起腎血流量減少。引起腎血管收縮的因素有：①腎內(nèi)血管收縮性的前列腺素的生成不成比例地增多；②血管緊張素Ⅱ的水平增高。

⑶腎小球濾過率減少：在實驗動物，腎小球濾過率的減少似與腎血流量的減少平行。在病人，嚴重而持續(xù)的缺鉀也可使腎小球濾過率明顯減少。時間久后，可導(dǎo)致腎的器質(zhì)性損害。

⑷腎形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化：在大鼠，缺鉀引起的病變主要見于髓質(zhì)集合管，表現(xiàn)為增殖性反應(yīng)包括上皮細胞腫脹、增生和胞質(zhì)內(nèi)顯著的顆粒形成。持久的缺鉀可導(dǎo)致間質(zhì)瘢痕形成、腎小球硬化和腎小管擴張等器質(zhì)性變化。在人，慢性缺鉀主要引起近曲小管上皮細胞的空泡形成，也可發(fā)生間質(zhì)瘢痕形成、間質(zhì)淋巴細胞浸潤和腎小管萎縮等變化。