血流分布改變

器官血流量取決于血液灌注的壓力（即動、靜脈壓差）和器官血流的阻力。后者主要取決于開放的血管數(shù)量與內(nèi)徑大小。缺氧時，一方面交感神經(jīng)興奮引起的血管收縮；另一方面局部組織因缺氧產(chǎn)生的乳酸、腺苷等代謝產(chǎn)物則使血管擴張。這兩種作用的平衡關(guān)系決定器官的血管是收縮或擴張，以及血流量是減少或增多。急性缺氧時，皮膚、腹腔內(nèi)臟交感神經(jīng)興奮醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理，縮血管作用占優(yōu)勢，故血管收縮；而心、腦血管因以局部組織代謝的產(chǎn)物的擴血管作用為主，故血管擴張，血流增加。這種血流分布的改變顯然對于保證生命重要器官缺氧的供應(yīng)是有利的。

心肌活動消耗的能量主要來自有氧代謝。心臟重量約占體重之0.4～0.5%，靜息時冠脈流量約占心輸出量之4～5%，其動—靜脈血氧含量差約為12ml%，表明心肌耗氧量大，由單位容積血液攝取的氧量多。心肌缺氧時，進一步提高對單位容積血液中氧的攝取率很有限，主要依靠擴張冠狀血管以增加心肌的供氧。冠脈擴張由局部代謝產(chǎn)物（腺苷、H＋、K+、PGI2等）與冠脈平滑肌中β—腎上腺能受體占優(yōu)勢所致，其中腺苷的作用最為重要。當(dāng)心肌細胞缺氧時，由ATP、ADP生成的AMP增多，AMP在5—核苷酸酶的作用下，脫去磷酸，形成腺苷。腺苷易透過細胞膜進入組織液，作用于冠狀血管，使之?dāng)U張。通常組織液中的腺苷大部分進入細胞，重新磷酸化生成AMP，一部分被腺苷脫氨酶滅活。缺氧時，腺苷脫氨酶活性可能降低，這也是局部腺苷增多的一個原因。