肺血管收縮

肺血管直接對缺氧的反應(yīng)與體血管相反。肺泡缺氧及混合靜脈血的氧分壓降低都引起肺小動脈收縮，從而使缺氧的肺泡的血流量減少。如果是由肺泡通氣量減少引起的肺泡缺氧，則肺血管的收縮反應(yīng)有利于維持肺泡通氣與血流的適當比例，使流經(jīng)這部分肺泡的血液仍能獲得較充分的氧，從而可維持較高的PaO2.此外，正常情況下由于重力作用，通過肺尖部的肺泡通氣量與血流量的比值過大，肺泡氣中氧不能充分地被血液運走。當缺氧引起較廣泛的肺血管收縮，導(dǎo)致肺動脈壓升高時，肺上部的血流增加，肺上部的肺泡通氣能得到更充分的利用。

缺氧引起肺血管收縮的機制較復(fù)雜，醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理尚未完全闡明，研究結(jié)果也有矛盾。當前具傾向性的觀點：①交感神經(jīng)作用：缺氧所致交感神經(jīng)興奮可作用于肺血管的α受體引起血管收縮反應(yīng)。②體液因素作用：缺氧可促使肺組織內(nèi)肥大細胞、肺泡巨噬細胞、血管內(nèi)皮細胞等釋放組胺、前列腺素和白三烯等血管活性物質(zhì)，其中有的能收縮肺血管，如白三烯（leukotriene，LTs）、血栓素A2（thromboxane A2、TXA2）、前列腺素F2a（prostaglandin F2a，PGF2a）等，有的擴張血管，如前列環(huán)素（prostacyclin，PGI2）、前列腺素E1（prostaglandin E1 PGE1）等。在肺血管收縮反應(yīng)中，縮血管物質(zhì)生成與釋放增加，起介導(dǎo)作用；擴血管物質(zhì)的生成與釋放也可增加，起調(diào)節(jié)作用。兩者力量對比決定肺血管收縮反應(yīng)的強度。組胺作用于H1受體使肺血管收縮，作用于H2受體則使之擴張。在缺氧性肺血管收縮反應(yīng)中，組胺釋放增多，主要作用于H2受體以限制肺血管的收縮。③缺氧直接對血管平滑肌作用：缺氧使平滑肌細胞膜對Na⁺、Ca²⁺的通透性增高，促使Na⁺、Ca²⁺的通透性增高，促使Na⁺、Ca²⁺內(nèi)流，導(dǎo)致肌細胞興奮性與收縮性增高。這一觀點還有待進一步證實。看來缺氧性肺血管收縮反應(yīng)是多因素綜合作用的結(jié)果。