休克時細(xì)胞代謝改變比較復(fù)雜。由于休克的類型、發(fā)展價(jià)段以及組織器官的不同，其代謝改變的特點(diǎn)和程度也都有所不同，但共同的重要改變是：

1.糖酵解

加強(qiáng)休克時由于組織的低灌流和細(xì)胞供氧減少，使有氧氧化受阻，無氧酵解過程加強(qiáng)，從而使乳酸產(chǎn)生增多，醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集而導(dǎo)致酸中毒。但嚴(yán)重酸中毒又可抑制糖酵解限速酶如磷酸果糖激酶等的活性，使糖酵解從加強(qiáng)轉(zhuǎn)入抑制。

2.脂肪代謝障礙

正常情況下，脂肪分解代謝中產(chǎn)生的脂肪酸隨血液進(jìn)入細(xì)胞漿后，在脂肪酰輔酶A（脂肪酰CoA）合成酶的作用和ATP的參與下，被活化為水溶性較高的的脂肪酰CoA，后者再經(jīng)線粒體膜上肉毒堿脂肪酰轉(zhuǎn)移酶的作用而進(jìn)入線粒體中，通過β-氧化生成乙酰輔酶A，最后進(jìn)入三羧酸循環(huán)被徹底氧化。休克時，由于組織細(xì)胞的缺血缺氧和酸中毒，使脂肪酰CoA合成酶和肉毒堿脂肪酰轉(zhuǎn)移的活性降低，因而脂肪酸的活化和轉(zhuǎn)移發(fā)生障礙；另方面因線粒體獲氧不足和/或某些休克動因（如細(xì)菌內(nèi)毒素）、酸中毒等的直接作用使線粒體呼吸功能被抑制，使轉(zhuǎn)入線粒體內(nèi)的脂肪酰CoA不能被氧化分解，結(jié)果造成脂肪酸和/或脂肪酰CoA在細(xì)胞內(nèi)蓄積，從而加重細(xì)胞的損害。