休克的發(fā)病機制是什么？為了幫助各位外科主治醫(yī)師考生復(fù)習(xí)掌握，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家搜集整理如下：

休克是一個有著復(fù)雜病理生理過程的臨床綜合征。雖然休克病因各異，類型不一，臨床表現(xiàn)也不盡相同，但其本質(zhì)相同，即休克發(fā)生后機體重要器官微循環(huán)處于低灌注流狀態(tài)，導(dǎo)致細胞缺血缺氧，細胞代謝異常，繼續(xù)發(fā)展可導(dǎo)致細胞損害、代謝紊亂，組織結(jié)構(gòu)損傷，重要器官功能失常，最終出現(xiàn)MODS。根據(jù)微循環(huán)的改變可將休克分為三個階段。

（1）代償期：

由于有效循環(huán)血容量顯著減少，引起循環(huán)容量降低、動脈血壓下降。此時機體通過一系列代償機制調(diào)節(jié)和矯正所發(fā)生的病理變化，引起心跳加快、心排出量增加以維持循環(huán)相對穩(wěn)定，又通過選擇性收縮外周和內(nèi)臟的小血管使循環(huán)血量重新分布，保證心、腦等重要器官的有效灌注。此時微循環(huán)內(nèi)動靜脈間短路開放，前括約肌收縮，表現(xiàn)為“只出不進”，血量減少，組織仍處于低灌注、缺氧狀態(tài)。若能在此時去除病因積極復(fù)蘇，休克常較容易得到糾正。

（2）失代償期：

當(dāng)休克繼續(xù)發(fā)展，微循環(huán)將進一步因動靜脈短路和直捷通道大量開放，使原有的組織灌注不足更為加重。毛細血管中血流淤滯，部分血管失去代償性緊張狀態(tài)。此時微循環(huán)內(nèi)“只進不出”。臨床表現(xiàn)為血壓進行性下降、意識模糊、發(fā)紺和酸中毒，病程由代償期向失代償期發(fā)展。

（3）微循環(huán)衰竭期：

當(dāng)休克持續(xù)較長時間后，休克進入難治期或不可逆期，失代償期時出現(xiàn)的某些臟器的微循環(huán)淤滯更加嚴重，由于組織缺少血液灌注，細胞處于嚴重缺氧和缺乏能量的狀況，引起細胞自溶并損害周圍其他的細胞。最終引起大片組織、整個器官乃至多個器官受損

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