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急性腹膜炎的發(fā)病機制及病理生理

急性腹膜炎的發(fā)病機制及病理生理是什么?為了幫助大家了解,醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)為大家搜集整理如下:

急性腹膜炎的病理變化常因感染的來源和方式、病原菌的毒力和數(shù)量、患者的免疫力不同而有明顯的差異。

感染一旦進入腹腔,腹膜立即出現(xiàn)炎癥反應(yīng),表現(xiàn)為充血、水腫、滲液。滲液中的纖維蛋白可促使腸袢、大網(wǎng)膜和其他內(nèi)臟在腹膜炎癥區(qū)粘著、限制炎癥的擴展。但如果未能去除感染病灶、修補穿孔內(nèi)臟或進行腹腔引流,或由于細菌毒力過強、數(shù)量過多,或由于患者免疫功能低下則感染擴散形成彌漫性腹膜炎。

腹膜炎經(jīng)治療后炎癥可逐步吸收,滲出的纖維蛋白可以機化,引起腹膜、腸袢、網(wǎng)膜之間的粘連,可有機械性腸梗阻之后患。

腹膜炎形成后,腹腔滲液中大量的細菌與毒素經(jīng)腹膜吸收、循淋巴管進入血液中,產(chǎn)生敗血癥的一系列癥狀。

腹膜炎的初期,腸蠕動增加,不久減弱。發(fā)展為腸麻痹。腸麻痹發(fā)生后腸道分泌增加。吸收減少,腸腔內(nèi)大量積氣,積液。腸壁、腹膜、腸系膜水腫并有大量炎性滲出物進入腹腔,造成大量的水,電解質(zhì),蛋白質(zhì)丟失。使血容量銳減。有人估計彌漫性腹膜炎患者24小時內(nèi)的體液丟失量可達4~6升之多。

在血容量降低和毒血癥的共同作用下、腎上腺皮質(zhì)分泌大量兒茶酚胺,導(dǎo)致心率加快、血管收縮??估蚣に嘏c醛固酮的分泌增加則導(dǎo)致水鈉潴留,由于水潴留更超過鈉的潴留,引起低鈉血癥。細胞外液的減少和酸中毒使心排出量降低,心臟收縮功能減退。而腹脹、膈肌上抬又使患者通氣量降低,呼吸急促,導(dǎo)致組織低氧血癥。在低血容量、低心排出量及抗利尿激素與醛固酮增加的共同作用下,腎小球濾過率降低,尿量減少。由于代謝率增高而組織灌流不足、組織缺氧代謝,以致產(chǎn)生乳酸血癥。凡此種種皆可導(dǎo)致體液、電解質(zhì)、酸堿平衡的紊亂、心、肺、腎等重要器官功能的損害,以致若無有效治療即可致病人死亡。

以上就是小編為大家整理的內(nèi)容,希望對大家有所幫助,更多資訊請關(guān)注醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)!

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