冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的病理生理基礎(chǔ)，考生是不是都掌握了呢？快來跟著小編檢驗(yàn)一下自己吧！

在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上，心肌供氧和需氧量的失衡，是引起心肌缺血缺氧，導(dǎo)致冠心病發(fā)生的病理生理基礎(chǔ)。

1、心肌耗氧量的決定因素：心肌自冠狀循環(huán)中攝取可利用的氧占所需氧分的75%，用于產(chǎn)生高磷酸化合物。心肌氧耗量的多少主要由心肌張力、心肌收縮力和心率三個(gè)要素決定，其他三個(gè)次要因素是基礎(chǔ)代謝、電激動和心肌纖維縮短。動脈收縮壓心率與射血時(shí)間的“三乘積”與左室壓力曲線收縮面積與心率，即張力-時(shí)間指數(shù)密切相關(guān)；但臨床上常采用更為簡單的方法即收縮壓與心率的“二乘積”作為心肌氧耗量指標(biāo)，例如觀察勞累型心絞痛的閾值時(shí)常用該項(xiàng)指標(biāo)。

2、心肌供氧量的決定因素：心臟的肌肉即心肌從其所構(gòu)成的房室腔所包容的血液中直接攝取的氧分量僅25%左右，心肌所需的氧分主要靠冠狀動脈的血流供給因此冠狀動脈血

流量是影響心肌供氧最主要的因素。人在休息狀態(tài)下，心肌從冠脈血液中攝取的氧分已接近最大值，當(dāng)需氧量增加時(shí)已難從冠脈血液中更多地?cái)z取氧，只能依靠增加冠狀動脈的血液量來提供。正常情況下冠脈循環(huán)儲備力大劇烈運(yùn)動、缺氧時(shí)冠脈擴(kuò)張，其血流量可增至休息時(shí)的4——7倍；而冠脈粥樣硬化狹窄和堵塞則成為限制氧化血液傳送至心肌的最主要原因。此外，心臟收縮與舒張的機(jī)械活動心肌細(xì)胞的代謝、神經(jīng)體液及多種血管活性物質(zhì)均參與冠脈血流量的調(diào)節(jié)。

3、心肌供氧和需氧量的失衡：任何原因?qū)е滦募」┭鹾?或)需氧量超過機(jī)體代償范圍時(shí)，都將招致心肌氧的供需失衡從而導(dǎo)致心肌缺血的發(fā)生。其中以冠狀動脈粥樣硬化所致的冠心病心肌缺血最為常見。因此應(yīng)注意臨床上所謂的“心肌缺血”雖以冠心病最常見但并不等于冠心??；冠心病與缺血性心臟病則為同義詞。

4、心肌缺血對心臟的影響：心肌缺血時(shí)，糖酵解成為ATP的主要來源。故此時(shí)心肌除乳酸量增加外因能量不足而使得心臟的收縮和舒張功能受到影響。當(dāng)心肌缺血較重(包括急性心肌梗死病灶周圍急性嚴(yán)重缺血或冠脈再灌注后尚未發(fā)生壞死的心肌)且持續(xù)時(shí)間較長時(shí)，心肌發(fā)生可逆性損傷，隨血供恢復(fù)，心肌結(jié)構(gòu)、代謝和功能緩慢恢復(fù)，需時(shí)數(shù)小時(shí)數(shù)天甚至數(shù)周，處于該種狀態(tài)的心肌稱為心肌頓抑 (stunned myocardium)在冠心病病人，為適應(yīng)血流量低于正常的狀況，某些心肌可“自動”調(diào)低耗氧量，以保證心肌氧的供需在新的水平達(dá)到平衡心肌功能隨血供恢復(fù)而恢復(fù)，像這種既不發(fā)生心肌梗死、又無缺血癥狀的存活心肌被稱為心肌冬眠(hibernating myocardium)一般認(rèn)為這是心肌的一種保護(hù)性機(jī)制，一旦供血改善則心肌功能可完全恢復(fù)。冠狀動脈粥樣硬化狹窄產(chǎn)生心肌缺血時(shí)，代謝產(chǎn)物等可刺激冠脈擴(kuò)張，以增加血流量這種“反應(yīng)性充血反應(yīng)”現(xiàn)象隨狹窄程度增加而逐漸減弱，直至冠脈狹窄程度＞90%時(shí)完全消失。同時(shí)，慢性缺血可促使側(cè)支循環(huán)的建立。這些代償機(jī)制均有利于保持心肌氧的供需平衡病人在較長時(shí)間內(nèi)可無心肌缺血的表現(xiàn)。只有當(dāng)心肌耗氧量明顯增加，冠脈血流量和側(cè)支血流不足以維持這種平衡時(shí)，才出現(xiàn)心肌缺血的表現(xiàn)。在粥樣硬化基礎(chǔ)上，迅速發(fā)生的斑塊破裂和(或)出血、痙攣及完全性或不完全性血栓性堵塞等急性病變，引起急性冠狀動脈綜合征，臨床表現(xiàn)為不穩(wěn)定型心絞痛急性心肌梗死或猝死。

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