“社區(qū)衛(wèi)生：慢性酒精中毒的發(fā)病機制有哪些？”相信是準(zhǔn)備參加社區(qū)衛(wèi)生人員崗位培訓(xùn)的朋友比較關(guān)注的事情，為此，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理內(nèi)容如下：

與一般的麻醉劑相似，酒精直接作用于神經(jīng)細(xì)胞膜，這類物質(zhì)像巴比妥類一樣是脂溶性的。通過溶解細(xì)胞膜與細(xì)胞膜的脂蛋白相互作用而產(chǎn)生效應(yīng)。酒精是CNS的抑制劑而不是興奮劑，一些酒精中毒的早期癥狀提示大腦興奮，如喋喋不休、攻擊性、過分活躍和大腦皮質(zhì)電興奮增加等，這是因為正常情況下調(diào)節(jié)大腦皮質(zhì)活動的皮質(zhì)下某些結(jié)構(gòu)(可能上部腦干的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu))被抑制的結(jié)果。同樣早期腱反射活躍可能反映高級抑制中樞對脊髓的運動神經(jīng)元的短暫性失控。然而，隨酒精量的增大，抑制作用擴展至大腦、腦干和脊髓神經(jīng)細(xì)胞。

有關(guān)酒精導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)繼發(fā)性損傷的機制尚未完全闡明，現(xiàn)認(rèn)為可能與下列因素有關(guān)：

1.影響維生素B1代謝

影響和抑制維生素B1的吸收及在肝臟內(nèi)的儲存，導(dǎo)致患者體內(nèi)維生素B1水平明顯低于正常人。一般情況下，神經(jīng)組織的主要能量來源于糖代謝，在維生素B1缺乏時，由于焦磷酸硫胺素的減少，可造成糖代謝的障礙，引起神經(jīng)組織的供能減少，進(jìn)而產(chǎn)生神經(jīng)組織功能和結(jié)構(gòu)上的異常。此外，維生素B1的缺乏還能夠造成磷酸戊糖代謝途徑障礙，影響磷脂類的合成，使周圍和中樞神經(jīng)組織出現(xiàn)脫髓鞘和軸索變性樣改變。

2.具有脂溶性

可迅速通過血-腦脊液屏障和神經(jīng)細(xì)胞膜，并可作用于膜上的某些酶類和受體而影響細(xì)胞的功能。

3.其他

酒精代謝過程中生成的自由基和其他代謝產(chǎn)物也能夠造成神經(jīng)系統(tǒng)的損害。

酒精中毒性神經(jīng)疾病的主要病理變化：長期慢性酗酒造成神經(jīng)細(xì)胞慢性損害，神經(jīng)突觸減少、神經(jīng)元脫失。

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